GSE309404：脑内诱饵受体表达拮抗Il10和Il4信号减轻Aβ积累

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309404

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数据说明

多条证据表明，免疫信号传导可影响阿尔茨海默病（AD）的病理进展，包括淀粉样蛋白沉积、tau聚集、突触病理及神经退行性轨迹。在早期研究中，我们报道了抗炎细胞因子白细胞介素-10（Il10）和白细胞介素-4（Il4）的脑内表达增加了TgCRND8小鼠的淀粉样蛋白β（Aβ）负荷，该小鼠是AD型淀粉样变性的临床前模型。由于白细胞介素-10受体（IL10R）和白细胞介素-4受体（IL4R）在AD啮齿动物模型及人AD大脑特定区域均呈年龄依赖性上调，我们假设特异性靶向Il10和Il4信号的诱饵受体策略可能具有疾病修饰作用。我们将小鼠Il10R（sIl10R）和小鼠Il4R（sIl4R）的胞外域衍生为相应的重组可溶性受体形式，并将这些受体经颅内递送至新生TgCRND8小鼠，或经海马内递送至已存在Aβ沉积的成年TgCRND8小鼠。

在新生期表达时，AAV介导的sIl10R和sIl4R表达可显著减轻TgCRND8小鼠的Aβ负荷；而在海马注射队列中，AAV-sIl4R可减少Aβ负荷，但sIl10R无此作用。sIl10R和sIl4R对小胶质细胞和星形胶质细胞增殖具有相反作用，其中sIl10R通常可减少胶质增生。RNAseq分析显示，sIl10R可能作为小胶质细胞免疫检查点抑制剂发挥作用，而sIl10R和sIl4R的表达均对昼夜节律相关基因表现出意想不到的影响。值得注意的是，在两种tau转基因模型中，尽管Il10和sIl10R均有稳健表达并对胶质细胞增殖产生影响，但二者均未改变tau病理。总之，这些数据表明，通过诱饵受体靶向生理性Il10或Il4信号通路可有益地影响淀粉样蛋白沉积，因此代表了一种用于AD治疗的新型免疫调节方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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