APOE4驱动内皮衰老、IFNγ-JAK/STAT信号、代谢与屏障损伤，导致阿尔茨海默病血管损害[03-scrna-vamp]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308426

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

APOE4是血管功能障碍的重要风险因素，而血管功能障碍是阿尔茨海默病（AD）发病机制的早期促成因素，但其潜在机制仍不清楚。利用来自1，359个经过广泛表型分析的人脑的单核转录组数据集，我们发现认知正常的APOE4携带者的内皮细胞（ECs）表现出一种以IFN-γ反应升高和氧化磷酸化降低为特征的转录组特征。同基因iPSC来源的APOE44与APOE33 ECs显示出相似的转录组谱，且不依赖于神经元或胶质细胞。AD样ECs表型，包括向氧化磷酸化上调的转变，可由炎症信号或iPSC-APOE44血管壁细胞诱导。在功能上，APOE44 ECs表现出屏障受损、炎症反应增强，并伴有TNFα、IL6、ICAM1和L1CAM分泌增加；在认知正常的APOE4携带者的脑脊液中，L1CAM也升高。对同基因血管模型的分析表明JAK-STAT信号通路是关键驱动因素，抑制该通路可减轻APOE4的屏障和炎症表型，从而确定了改善血管韧性的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。