Dek缺失诱导小鼠性别依赖性、任务特异性认知缺陷并重编程海马转录组

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308250

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

衰老相关的认知衰退以及阿尔茨海默病等某些神经退行性疾病对女性的影响尤为严重，然而除类固醇激素信号传导外，鲜有机制能完全解释这种性别特异性的易感性。受雌激素和孕激素上调、并在脑内广泛表达（包括海马）的染色质重塑蛋白DEK，可能正是这样一种机制。我们此前已将DEK缺失与神经元功能障碍指标相关联，包括DNA损伤增加、神经突发育受损和细胞凋亡，提示其具有潜在的神经保护作用。在此，我们研究了体内Dek缺失的分子和行为后果。雌性Dek组成型敲除（cKO）小鼠表现出性别特异性的行为表型，表现为前脉冲抑制所测量的感觉运动门控受损，以及Morris水迷宫中的逆转学习受损。这些发现分别提示前注意性感觉处理和认知灵活性存在缺陷。

值得注意的是，这些认知缺陷在雄性Dek cKO小鼠中并未观察到，也不能归因于一般学习能力、运动活性或焦虑样行为的差异。雌性小鼠在物体识别和条件恐惧学习与记忆方面未出现损伤，这表明DEK缺失的影响具有任务特异性，且可能具有脑区特异性。海马组织的转录组分析显示，所有Dek-cKO小鼠中均存在与炎症、代谢和神经肽信号传导相关的差异表达基因，同时还呈现出一种独特的雌性特异性转录组谱，提示神经元功能受损。综合来看，我们首次报道DEK支持认知功能的某些方面，尤其是在雌性中。这些数据可能有助于理解某些认知障碍中的性别差异。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。