阿尔茨海默病小鼠模型发病分子机制及大麻二酚干预效应数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE304212

标准获取流程：

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数据说明

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，涉及突触发育与维持、神经血管交互、离子与营养物质转运以及线粒体代谢等多方面复杂紊乱的交织。AD发病的精确分子特征及其主要病理贡献因素的深入认识仍不明确，相应的治疗开发也因此受到阻碍。本研究旨在实现两个目标：(i) 阐明从认知障碍到AD样神经病理学发病的分子发病机制；(ii) 探讨以神经保护作用著称的新型药物大麻二酚（CBD）是否影响与AD发病相关的分子转变。研究对雄性3xTg-AD小鼠和野生型B6129SF2/J动物从4.5月龄至6.5月龄每日给予膳食CBD（80-100 mg/kg/天），并设置溶媒对照组。RNA测序分别涵盖纵向和横截面的血液与脑样本。代谢组学和行为学分析考察了脑区（皮层、海马）及相关整合神经环路。

阿尔茨海默病发病有超过1000个差异表达的标志物，其中超过75%在CBD的作用下要么被消除，要么表达方向发生逆转。信号通路涉及突触发育与可塑性（如Foxp2）、神经血管相互作用（Smad9、Angptl6）、受体与离子通道（Gria4、Chrna2、Rgs7/Rgs7bp）、线粒体基因（Ndufa7、Cox7a2）、免疫（Ncr1）、氧化还原（Esr1）、脂质合成（Fasn、ApoE）以及碳水化合物代谢（Mafa、Mlxipl）。作为CBD治疗可能针对的目标，阿尔茨海默病发病代表了神经血管相互作用、通道病、代谢紊乱及发育基因异常的分子整合，并涉及炎症、氧化信号、血脂异常和胰岛素抵抗等主要病理因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。