轻度认知障碍与阿尔茨海默病患者脑表观基因组异常[再分析]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE304086

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

表观遗传机制，尤其是基因启动子处的组蛋白修饰，对控制基因转录至关重要。在神经退行性疾病的进展过程中，表观基因组异常可能促成基因失调，从而导致症状的表现。为验证这一点，我们采用多层面的方法研究了两个关键组蛋白甲基化标记——H3K4me3（与基因激活相关）和H3K27me3（与基因抑制相关）——在轻度认知障碍（MCI）或阿尔茨海默病（AD）患者死后前额叶皮层中如何发生改变。与对照组相比，MCI和AD在突触可塑性和神经传递相关基因的启动子处表现出允许性H3K4me3峰的显著丢失，而在转录调控相关基因的启动子处则出现H3K4me3峰的显著增加。AD在突触基因上表现出的H3K4me3丢失比MCI更为显著。相反，在两个疾病组的突触基因启动子处均观察到抑制性H3K27me3峰的显著增加，其中MCI在突触基因上表现出的H3K27me3增加比AD更为显著。

加权基因共表达网络分析（WGCNA）揭示了多个模块，这些模块表征了从轻度认知障碍（MCI）向阿尔茨海默病（AD）转化过程中H3K4me3和H3K27me3增益与丢失的独特模式。表观基因组与转录组数据的整合分析表明，这些组蛋白修饰改变与AD中突触基因的下调和转录调节因子的上调密切相关。这一全面的分析揭示了关键基因位点上组蛋白修饰的阶段依赖性重组，提示这些事件参与了AD发病机制的分子级联反应。靶向失调的染色质状态可能为AD的早期干预提供新的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。