人iPSC来源GABA能中间神经元移植挽救阿尔茨海默病模型环路功能障碍与tau病理

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE293647

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）的病理生理机制涉及兴奋-抑制（E:I）平衡的破坏和tau蛋白的积累，然而目前的治疗方法未能解决这些相互关联的病理改变。在此，我们证明，将分裂后的人iPSC来源的内侧神经节隆起源性皮层抑制性神经元（MGE-pINs）移植到5XFAD小鼠海马中，可通过多条机制通路对突触可塑性和认知产生治疗效应。移植后6.5个月（MPT）时，MGE-pINs成功整合入宿主神经回路，并通过减轻过度兴奋（癫痫样放电减少72.4%，p<0.001）以及通过调节GABAA受体α1/α3亚基组成和氯离子转运体表达使突触E:I平衡正常化，从而恢复海马功能。引人注目的是，移植物在不依赖淀粉样蛋白-β清除的情况下，选择性地将磷酸化tau蛋白负荷减轻53-61%（p<0.0001），同时恢复抑制性突触（增加165.5%）和兴奋性突触（增加65.5%）密度（p<0.01）。

转录组分析揭示了钙稳态和神经可塑性通路，这些通路与空间记忆和工作记忆表现相关。我们的研究建立了一种可临床转化的细胞疗法，该疗法同时靶向环路功能障碍和tau驱动的神经退行性变，为AD干预提供了范式转变。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。