小鼠与人类阿尔茨海默病单细胞基因组与表观基因组分析（人类）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE288063

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

衰老是阿尔茨海默病（AD）最强的危险因素，然而衰老促进AD进展的机制仍未被完全阐明。慢性神经炎症是脑衰老和AD的共同标志，小胶质细胞经历进行性的炎症和功能变化，但这些与年龄相关的变化如何促进疾病进展尚不清楚。在此，我们对海马在衰老和淀粉样蛋白-β（Aβ）病理过程中的基因表达和染色质可及性进行了分析，鉴定出cGAS-STING通路的进行性激活以及干扰素响应性小胶质细胞状态，且这一过程在疾病进程中显著加速。在老年小鼠中药理学抑制STING可改善空间记忆、减少Aβ斑块负荷，并使小胶质细胞从干扰素响应性状态转向与增强Aβ清除相关的吞噬程序。在机制上，STING激活降低了MEF2活性及其在吞噬相关基因增强子上的占据，而STING抑制则恢复了MEF2活性。人类AD海马小胶质细胞同样表现出IRF3活性升高，同时MEF2C活性及核内可用性降低。

在MEF2C缺陷的人iPSC来源的小胶质细胞中，STING抑制未能维持Aβ吞噬作用。综上所述，这些发现确定了一条cGAS–STING–MEF2调控轴，衰老相关的先天免疫信号通过该轴损害小胶质细胞的Aβ清除，并提示靶向cGAS–STING可能恢复AD中保护性小胶质细胞功能。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。