非突变人类Tau蛋白以微胶质细胞依赖方式刺激阿尔茨海默病相关神经退行性变
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE285945系列矩阵文件,聚焦非突变人类Tau蛋白在阿尔茨海默病中驱动神经退行性变的机制
基本信息
资源简介
非突变人类Tau蛋白以微胶质细胞依赖方式刺激阿尔茨海默病相关神经退行性变
Non-Mutated Human Tau Stimulates Alzheimer’s Disease-Relevant Neurodegeneration in a Microglia-Dependent Manner
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE285945系列矩阵文件,聚焦非突变人类Tau蛋白在阿尔茨海默病中驱动神经退行性变的机制。研究在全脑神经元中选择性表达非突变或突变MAPT,观察到海马神经退行性变,尤其与非突变人类Tau相关。单核RNA测序确认海马兴奋性神经元选择性丢失,并揭示受影响群体中神经退行性变相关通路上调。磷酸化Tau积累伴随神经元细胞应激和多脑区反应性胶质增生。数据可用于探索Tau病理、微胶质细胞依赖机制及AD相关基因表达变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):异常的非突变tau蛋白的积累是阿尔茨海默病(AD)的关键病理标志。尽管其与疾病进展密切相关,但tau在完整大脑中驱动神经退行性变的机制仍知之甚少。在此,我们在全脑神经元中选择性表达非突变或突变的MAPT,并观察到海马中的神经退行性变,尤其与非突变人类tau相关。单核RNA测序证实海马兴奋性神经元的选择性丢失,并揭示受影响群体中神经退行性变相关通路的上调。磷酸化tau的积累伴随神经元中的细胞应激和多个脑区的反应性胶质增生。值得注意的是,微胶质细胞的终生缺失显著且差异性地影响了神经退行性变的程度。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285945
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 07 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
异常、非突变型tau蛋白的积累是阿尔茨海默病(AD)的关键病理标志。尽管其与疾病进展密切相关,但tau在完整大脑中驱动神经退行的机制仍知之甚少。在本研究中,我们在全脑神经元中选择性表达非突变型或突变型MAPT,观察到海马区的神经退行,尤其与非突变型人tau相关。单核RNA测序证实海马兴奋性神经元的选择性丢失,并揭示受影响神经元群体中神经退行相关通路的上调。磷酸化tau的积累伴随神经元细胞应激及多个脑区的反应性胶质增生。值得注意的是,终生缺乏小胶质细胞显著且差异化地影响了海马和丘脑的神经退行程度。因此,我们的研究建立了一个与AD相关的tauopathy小鼠模型,阐明了神经元内在和外在的响应,并突出了小胶质细胞在调节tau驱动神经退行中的关键作用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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