TREM2在慢性神经退行性朊病毒病中支持神经元保护和小胶质细胞反应性而不影响错误折叠蛋白沉积

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE281022

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数据说明

TREM2（髓系细胞触发受体-2）变异已被确认为包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的风险因素。TREM2是微胶质细胞表面的受体，调节包括凋亡碎片吞噬和损伤相关炎症消退在内的稳态和免疫调节功能。目前尚不清楚TREM2如何影响神经退行性疾病，特别是与神经元丢失和蛋白质病变等关键神经病理学特征的关系。我们使用ME7朊病毒病模型来评估TREM2在神经退行性疾病的进展和病理学中的作用。朊病毒病以错误折叠的朊蛋白积累为特征，提供了一个高度可操作的平台，以确定TREM2是否具有疾病修饰效应。将Trem2-/-和野生型小鼠通过脑内接种小鼠传代的ME7羊瘙痒病朊病毒，并确定其对中枢神经系统疾病发病机制的影响。尽管各组小鼠大脑中朊病毒病特异性PrP的积累相似，但Trem2-/-小鼠的神经病理学严重程度增加。

对小胶质细胞的形态学分析还表明，与野生型（WT）对照组相比，感染的Trem2-/-小鼠大脑中疾病诱导的反应性减弱。与感染的WT小鼠相比，感染朊病毒的Trem2-/-小鼠中参与髓鞘形成的基因表达降低。我们得出结论，在朊病毒感染大脑期间，TREM2支持小胶质细胞的反应性变化，这些变化与对神经元丢失的抵抗力相关，且独立于影响错误折叠PrP沉积。这些数据表明，TREM2状态可能是影响中枢神经系统蛋白质病变下游反应的重要因素，从而改变神经元和脑组织对蛋白质病变诱导的退行性变化的易感性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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