NAD+与EVA1-C依赖的神经功能缺陷逆转由tau病变动物模型中差异可变RNA剪接介导

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE279334

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

异常可变剪接事件（ASEs）正逐渐成为衰老的一个新标志，并与阿尔茨海默病（AD）等年龄相关神经退行性病理相关联。AD大脑的特征是存在大量细胞内蛋白质聚集体，包括神经原纤维缠结（NFTs）。尽管NAD+及相关代谢物可以减缓AD进展，但NAD+对AD中ASEs的影响仍不清楚。本研究利用基于深度学习的AI算法预测蛋白质结构和蛋白质-蛋白质相互作用，并结合包括hTau.P301S转基因小鼠和转基因hTau[P301L]秀丽隐杆线虫在内的实验性tau蛋白病模型，探讨NAD+代谢、ASEs与AD或AD样病理（包括tau蛋白病）之间的关系。研究人员挖掘小鼠转录组数据，以检测在NAD+前体烟酰胺核糖（NR）存在下差异诱导的ASEs，并特别关注Eva1-C位点。结果显示，Eva1-C异构体的相对丰度对NR浓度和tau蛋白病基因型均敏感。

NAD+丰度/代谢状态调节ASEs以及EVA1-C异构体的表达，后者反过来调控与关键蛋白BAG-1和HSP70的相互作用，这些蛋白参与协调蛋白质稳态。重要的是，与20例认知正常人类相比，20例Braak 5/6期AD患者死后内嗅皮层和海马神经元中EVA1-C显著减少。因此，本研究支持这一新观点：NAD+代谢调节特定mRNA异构体的丰度，且ASEs影响模型tau蛋白病以及潜在AD的疾病进展。这些结果可促进未来开发基于NAD+的AD剪接转换治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。