阿尔茨海默病小鼠模型TREM2依赖与非依赖胶质反应及代谢扰动的转录组与蛋白质组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE279164

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数据说明

阐明阿尔茨海默病(AD)复杂的分子机制需要整合多种组学数据进行多维分析。本研究对AppNL-G-F小鼠(一种人源APP敲入的淀粉样变模型)在淀粉样蛋白β(Aβ)病理早期和中期的转录组与蛋白质组进行了分析，以刻画Aβ沉积对脑细胞的影响。通过将AppNL-G-F小鼠与TREM2(髓系细胞触发受体2)敲除模型进行对比，本研究进一步探究了TREM2这一公认的AD风险基因在影响小胶质细胞对Aβ病理反应中的作用。我们的结果突显小胶质细胞激活是Aβ病理的核心特征，表现为与免疫应答相关的小胶质细胞特异性基因(如补体系统和抗原呈递)以及分解代谢通路(如吞噬体形成和溶酶体生物发生)的显著上调。TREM2的缺失显著减弱这些基因的诱导，损害Aβ清除，并加剧营养不良性神经突的形成。重要的是，TREM2是小胶质细胞与Aβ斑块结合以及致密Aβ斑块核心形成所必需的。

此外，本研究揭示了能量代谢和蛋白质合成的显著紊乱，表明在Aβ沉积的响应下，机体从合成代谢向分解代谢转变。这种代谢改变伴随突触蛋白丰度下降，且独立于TREM2发生，提示Aβ沉积对突触完整性和可塑性的直接影响。总之，我们的研究结果表明Aβ沉积后小胶质细胞显著激活并出现代谢紊乱，为Aβ病理机制提供了见解，并凸显了靶向这些通路在AD治疗中的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。