六例AD与六例正常样本人前额叶皮层Stereo-seq空间转录组

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE269906

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

衰老会显著增加阿尔茨海默病（AD）的患病风险，并促进AD病理特征的累积，如淀粉样蛋白-β（Aβ）、炎症和氧化应激。人类前额叶皮层（PFC）极易受到衰老和AD的双重影响。揭示和理解与正常衰老（NA）和AD相关的PFC分子改变，对于阐明AD进展机制以及开发针对这一毁灭性疾病的新型治疗手段至关重要。在本研究中，我们首次采用前沿的空间转录组平台STOmics® SpaTial Enhanced Resolution Omics-sequencing（Stereo-seq），构建了首个全面、亚细胞分辨率的人类PFC空间转录组图谱，样本来自六例处于不同神经病理阶段的AD病例以及六例年龄、性别和种族匹配的对照。我们的分析揭示了六个新皮层层中不同的转录改变，突出了AD相关的层状结构紊乱，并识别了随着AD进展层间相互作用的变化。

此外，在从NA到AD各个阶段的进展过程中，我们发现，与远离应激源的细胞相比，在高应激神经元及附近非神经元细胞中，特定基因显著上调。值得注意的是，与NA相比，AD中高应激神经元与邻近胶质细胞之间促进Aβ清除和神经保护的细胞间相互作用在应激源作用下减弱。通过细胞类型特异性基因共表达分析，我们在兴奋性和抑制性神经元中识别出三个模块，分别与神经元保护、蛋白质去磷酸化和Aβ斑块形成的负调控相关。这些模块与AD进展呈负相关，表明AD受试者样本中清除毒性物质的能力降低。此外，我们发现了一个新的转录因子Z

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。