人类海马成年期、衰老与AD神经发生路线图

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE268609

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数据说明

在啮齿动物中，海马神经发生在学习和记忆中起着关键作用，受到抑制性神经元的严格调控，并导致阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中的记忆功能障碍。相比之下，调节成人海马神经发生的机制、衰老和AD中转录组和表观基因组谱的动态变化以及细胞环境内推测的生态位相互作用，在很大程度上仍不清楚。利用死后人类海马的单核多组学技术，我们绘制了跨越衰老、认知衰退和AD神经病理学的海马神经发生分子机制图谱。神经干细胞（NSCs）、神经母细胞和未成熟神经元的转录组和表观遗传学分析表明，神经发生特征的最早转变发生在衰老过程中的NSCs中。认知障碍与神经母细胞谱的变化相关。在AD中，未成熟神经元中转录机制广泛停止，调节核糖体和线粒体功能的基因显著下调。此外，衰老过程中海马中parvalbumin+抑制性神经元大量丢失。

其余抑制性神经元的数量随年龄和诊断而变化减少。值得注意的是，在从衰老向AD过渡的过程中，未成熟神经元与抑制性神经元之间观察到了类似的系统级效应，表现为共同的分子通路，这些通路最终在AD中丢失。神经母细胞、未成熟神经元和GABA能神经元的数量与神经病理学程度呈负相关。利用CellChat和NeuronChat，我们推断了神经发生细胞与其细胞环境通信所依赖的配体和受体。在AD中，观察到神经发生细胞发送或接收的突触黏附分子和神经递质的丢失。总之，本研究描绘了人类神经发生的分子机制和动态、与抑制性神经的功能关联

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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