人iPSC来源谷氨酸能神经元DPYSL2/CRMP2异构体B敲除数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE268103

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

DPYSL2/CRMP2基因编码一种对神经发生至关重要的微管稳定蛋白，并与多种精神疾病和神经退行性疾病相关，包括精神分裂症、双相情感障碍和阿尔茨海默病。DPYSL2可产生多种RNA和蛋白质异构体，但很少有研究对它们加以区分。我们此前报道了DPYSL2-B异构体中一个功能性变异与精神分裂症（SCZ）的关联，并在HEK293细胞中证明该变异缩短了细胞突起的长度，并产生了通过破坏mTOR信号介导的调控而捕捉到精神分裂症病因学的转录组变化。在本研究中，我们通过创建据我们所知首个在人诱导多能干细胞（iPSCs）和神经元中的内源性DPYSL2-B敲除模型来跟进这些结果。在iPSCs中通过CRISPR/Cas9辅助敲除DPYSL2-B，随后经Ngn2诱导分化为谷氨酸能神经元，结果显示DPYSL2-B/CRMP2-B RNA和蛋白质减少，而未观察到对DPYSL2-A/CRMP2-A的影响。与对照组相比，敲除神经元中树突的平均长度缩短了高达58%。

转录组分析揭示，与精神疾病高度相关的多条通路出现紊乱，包括mTOR信号传导、细胞骨架动力学、免疫功能、钙信号传导及胆固醇生物合成。我们还观察到，差异表达基因在全基因组关联研究（GWAS）识别的精神分裂症（SCZ）相关位点中显著富集。我们的发现将先前结果拓展至神经元细胞，阐明了人类DPYSL2-B亚型的功​​能，并证实其参与多种精神疾病共有的分子病理机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。