吡唑衍生TRPC3拮抗剂改善阿尔茨海默病模型突触功能障碍与记忆缺陷
研究聚焦阿尔茨海默病中TRPC3通道的作用,使用选择性抑制剂JW-65在急性和慢性AD模型及5XFAD转基因小鼠中评估突触可塑性与学习记忆,并结合海马RNA-seq数据分析突触基因表达变化

基本信息
资源简介
吡唑衍生TRPC3拮抗剂改善阿尔茨海默病模型突触功能障碍与记忆缺陷
Pyrazole-derived TRPC3 antagonist ameliorates synaptic dysfunctions and memory deficits in Alzheimer’s disease models
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE253510_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究聚焦阿尔茨海默病中TRPC3通道的作用,使用选择性抑制剂JW-65在急性和慢性AD模型及5XFAD转基因小鼠中评估突触可塑性与学习记忆,并结合海马RNA-seq数据分析突触基因表达变化。数据可用于探索TRPC3相关转录组特征及AD突触功能障碍机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 17 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):根据我们最近的研究,在经典瞬时受体电位(TRPC)通道中,TRPC3的表达在阿尔茨海默病(AD)大脑中独特地上调。在此,我们使用JW-65(一种对TRPC3相对于TRPC6的选择性抑制剂)来研究TRPC3在AD中可能的不同作用。JW-65治疗完全恢复了急性和慢性实验AD模型中受损的突触可塑性和学习记忆。对症状性5XFAD转基因小鼠进行JW-65治疗逆转了受损的LTP,这与基于海马RNA-seq数据分析 largely corrected 的突触基因表达相关。JW-65还在原代大鼠海马神经元中针对可溶性β-淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)提供了突触保护,主要通过恢复AβOs受损的Ca2+/钙调蛋白介导的信号通路。JW-65治疗还显著预防了由
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE253510
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 17 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
根据我们最近的研究,在经典瞬时受体电位(TRPC)通道中,TRPC3的表达在阿尔茨海默病(AD)大脑中独特地上调。在此,我们使用JW-65(一种对TRPC3相对于TRPC6的选择性抑制剂)来研究TRPC3在AD中可能具有的独特作用。JW-65治疗完全恢复了急性和慢性实验性AD模型中受损的突触可塑性和学习记忆。对症状性5XFAD转基因小鼠进行JW-65治疗逆转了受损的LTP,这与其基于海马RNA-seq数据分析 largely corrected 的突触基因表达相关。JW-65还在原代大鼠海马神经元中针对可溶性β-淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)提供了突触保护,主要通过恢复AβOs受损的Ca2+/钙调蛋白介导的信号通路。JW-65治疗还显著预防了AβOs诱导的Ca2+超载。这些发现表明,异常上调的TRPC3作为一种新型非选择性离子通道,显著促进了AD中的Ca2+稳态失调。我们的工作确定TRPC3是治疗AD突触功能障碍的潜在治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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