唐氏综合征小鼠模型基底前脑胆碱能神经元易损性及母体胆碱补充挽救的分子指纹

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE246245

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   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

基底前脑胆碱能神经元（BFCN）退变是唐氏综合征（DS）和阿尔茨海默病（AD）的标志性特征。目前针对这些疾病的治疗未能成功延缓疾病进展，很可能是因为对复杂的病理相互作用和失调通路了解不足。Ts65Dn三体小鼠模型重现了DS和AD的认知与形态学缺陷，包括BFCN退变，并已显示母体胆碱补充（MCS）可导致终身行为改变。为检验MCS对三体BFCN的影响，我们在BFCN退变开始时，采用激光捕获显微切割技术分别分离Ts65Dn小鼠和二体同窝仔鼠中胆碱乙酰转移酶免疫阳性神经元，并结合MCS处理。我们利用单群体RNA测序（RNA-seq）探究内侧隔核（MSN）BFCN内的转录组变化。

我们利用多种生物信息学分析程序对按基因型和饮食分组的差异表达基因（DEGs）进行分析，识别出Ts65Dn MSN BFCN中的关键经典通路和改变的生理功能，这些在三体子代中被MCS所减弱，包括胆碱能、谷氨酸能和GABA能通路。我们通过Ingenuity通路分析将差异基因表达与多种神经功能进行生物信息学关联，包括运动功能障碍/运动障碍、早发性神经疾病、共济失调和认知障碍。这些已识别通路中的DEGs可能是DS小鼠异常行为的基础，而MCS减弱了潜在的基因表达变化。我们提出，MCS通过主要使胆碱能、谷氨酸能和GABA能信号通路正常化，改善三体小鼠隔海马回路中异常的BFCN基因表达，从而减弱潜在的神经疾病功能。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。