AD小鼠脑内神经突病理线粒体自噬诱导线粒体斑块数据集（海马区）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE245929

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

功能失调的线粒体自噬被认为是阿尔茨海默病（AD）病理的重要组成部分，然而缺乏直接的体内证据和潜在机制。利用新建立的AD线粒体自噬报告小鼠模型（APP/PSEN1/mt-keima），我们发现AD小鼠海马CA1区神经元胞体的基础线粒体自噬选择性受损。在AD小鼠的皮层和海马区域，神经突中病理性线粒体自噬高度激活，并伴有线粒体异常积聚。这些异常积聚的线粒体呈碎片化，并触发大量线粒体自噬体和线粒体自噬溶酶体的形成。然而，线粒体的降解并不完全，可能由于溶酶体蛋白酶成熟不足和溶酶体去酸化，导致线粒体在自噬泡内积聚。由此产生的肿胀神经突汇聚成含有不同降解阶段线粒体的结构，我们将其称为线粒体斑块（MPs）。虽然MPs和Aβ斑块在早期阶段可独立出现，但它们最终发展为混合的MP/Aβ斑块。

MPs对淀粉样前体蛋白（APP）呈阳性，并贡献了MPs内/周围检测到的所有APP的60%以上，这解释了混合斑块的最终形成。我们的研究确定线粒体是营养不良性神经突内自噬泡中的重要组成成分，并确定MPs是AD一个有前景的新治疗靶点。从每种基因型组每个年龄组的3只小鼠中收集9、15、25、30和50周龄的APP/PSEN1/mt-keima和WT/mt-keima海马样本，并进行总RNA分离，以了解AD衰老过程中发生哪些代谢相关基因表达和通路变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。