携带家族性阿尔茨海默病APPV717I突变的人iPSC来源神经元异种移植转录组数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE231638

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）是痴呆最常见的病因，其疾病机制尚未完全阐明。本研究探讨了携带家族性AD APPV717I突变的人诱导多能干细胞（iPSC）来源神经元在小鼠前脑注射后的病理变化。APPV717I突变型iPSC与同基因对照均被分化为神经元，结果显示APPV717I神经元中Aβ42生成增强、磷酸化tau升高且神经突生长受损。移植两个月后，APPV717I与对照神经细胞均表现出良好的植入；但注射后12个月时，与对照组相比，APPV717I移植物体积较小且神经突生长受损，同时未见斑块和缠结病理。细胞注射两个月后对显微切割移植物进行的单核RNA测序鉴定出APPV717I iPSC来源神经元中显著改变的转录组特征，提示突触功能和轴突导向失调。

有趣的是，APPV717I神经元显示出基因表达增加，其中许多基因在AD患者死后神经元中也上调，包括跨膜蛋白LINGO2。在培养的APPV717I神经元中下调LINGO2可挽救神经突生长缺陷，并逆转与突触功能、凋亡和细胞衰老相关但不限于此的关键AD相关转录变化。这些结果为移植的APPV717I神经元中与突触功能相关的转录失调提供了重要见解，并表明LINGO2可能代表AD的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。