Tau-A152T通过FYN-NMDAR诱导人iPSC神经元过度兴奋
该数据集来自NCBI GEO(GSE225864),聚焦阿尔茨海默病相关Tau-A152T突变在人iPSC来源神经元中的作用

基本信息
资源简介
Tau-A152T通过FYN-NMDAR诱导人iPSC神经元过度兴奋
Tau-A152T linked to AD induces neuronal hyperexcitation through FYN-NMDAR in human iPSC-neurons
该数据集来自NCBI GEO(GSE225864),聚焦阿尔茨海默病相关Tau-A152T突变在人iPSC来源神经元中的作用。研究通过基因组编辑引入A152T或P301S突变,并结合tau敲除与荧光蛋白融合策略,在兴奋性神经元培养中观察到A152T增加自发神经兴奋及tau与Fyn的关联,NMDAR拮抗剂可阻断兴奋。转录组分析提示A152T引起结构变化。数据包含1个表达谱矩阵文件,可用于研究Tau突变相关神经元兴奋性机制及AD病理(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病机制和神经元兴奋中具有关键作用。在tau基因突变中,据报道A152T在小鼠模型中增加AD风险和神经元兴奋性。为了检查tau基因突变对人神经元兴奋性的影响,我们利用基因组编辑技术将A152T或P301S突变引入诱导多能干细胞(iPSCs)。为了检查tau表达本身的影响,我们生成了tau敲除或tau与荧光蛋白的融合体。在兴奋性神经元培养中,我们发现A152T突变增加了自发神经元兴奋以及tau与Fyn的关联。NMDAR拮抗剂阻断了对照和A152T神经元的神经元兴奋,表明A152T突变增强了tau的内在功能。转录组分析揭示了A152T突变引起的结构变化
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE225864
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 14 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
Tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)的发病机制和神经元兴奋性中具有关键作用。在tau基因突变中,据报道A152T会增加小鼠模型中AD的风险和神经元兴奋性。为探究tau基因突变对人神经元兴奋性的影响,我们利用基因组编辑技术将A152T或P301S突变引入诱导多能干细胞(iPSCs)。为探究tau表达本身的影响,我们构建了tau敲除或tau与荧光蛋白的融合体。在兴奋性神经元培养中,我们发现A152T突变增加了自发性神经元兴奋以及tau与Fyn的结合。NMDAR拮抗剂在对照组和A152T神经元中均阻断了神经元兴奋,表明A152T突变增强了tau的内在功能。转录组分析揭示了A152T突变引起的结构变化。这些数据表明,A152T tau基因突变通过兴奋性神经元中的tau-FYN-NMDAR通路增加神经元兴奋性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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