阿尔茨海默病实验模型中I型干扰素信号增强与脑内皮屏障功能障碍

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE206629

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数据说明

血脑屏障（BBB）功能障碍正逐渐被认为是阿尔茨海默病（AD）进展中的关键致病因素，其中微血管内皮通透性增加被提出发挥重要作用。然而，导致AD中脑微血管通透性增加的分子机制尚未完全阐明。我们观察到，在β-淀粉样蛋白（Aβ）淀粉样变性的APPswe/PS1DE9（APP/PS1）转基因小鼠模型中，脑内皮通透性随衰老在淀粉样斑块沉积最严重的区域增加。我们对APP/PS1转基因小鼠的脑内皮细胞（BECs）进行了无偏倚的bulk RNA测序分析。我们观察到，BECs中干扰素信号基因表达通路的上调是APP/PS1小鼠脑内皮中最显著的转录组特征之一。对APP/PS1小鼠分离的BECs进行免疫荧光分析显示，I型干扰素刺激基因IFIT2水平升高。APP/PS1 BECs的免疫印迹显示，黏附连接蛋白VE-钙黏蛋白下调。

用干扰素-β刺激人脑内皮细胞，会降低黏附连接蛋白VE-钙黏蛋白以及紧密连接蛋白Occludin和Claudin-5的水平，并增加屏障渗漏性。在人脑内皮细胞中敲除I型干扰素受体，可阻止干扰素-β诱导的VE-钙黏蛋白下调，并恢复内皮屏障完整性。我们的研究表明，I型干扰素信号传导参与了AD中的脑内皮功能障碍。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。