小鼠灰质与白质在髓鞘异常下的单核转录组测序

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE178295

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

该数据集旨在识别髓鞘异常情况下的细胞异质性变化。阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆症和神经退行性疾病，随着人类寿命延长，其患病率不断增加。然而，衰老为何构成AD发病的最大风险因素，目前仍知之甚少。衰老显著影响少突胶质细胞及其髓鞘的结构完整性，这也会引发继发性组织炎症。我们提出，衰老相关的髓鞘功能障碍与作为早期AD主要神经病理标志的淀粉样β蛋白（Aβ）沉积之间存在机制性联系，并假设髓鞘破坏——尤其是皮质区域——是AD中淀粉样蛋白沉积的上游驱动因素。在此，我们通过光片显微镜成像显示，在AD转基因小鼠模型中，由Cnp或Plp1缺失基因诱导的髓鞘缺陷以及直接脱髓鞘均是体内淀粉样蛋白沉积的有力驱动因素。在转录组水平上，批量及单细胞RNA测序成功揭示了Cnp-/-动物中诱导产生的疾病相关小胶质细胞（DAM）样表型。

然而，这些激活的小胶质细胞主要与髓鞘相互作用，似乎阻止了小胶质细胞群对Aβ斑块的保护性反应。因此，我们的工作确定了髓鞘老化是阿尔茨海默病先前被忽视的风险因素，并为针对髓鞘健康的阿尔茨海默病治疗提供了依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。