髓系Arg1缺陷加剧阿尔茨海默病小鼠模型淀粉样β相关神经退行通路与胶质细胞特征：靶向转录组分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE172108

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

脑髓系细胞，包括浸润性巨噬细胞和驻留小胶质细胞，在响应和诱导神经退行性疾病（如阿尔茨海默病，AD）中发挥重要作用。全基因组关联研究（GWAS）表明，许多AD的致病基因和风险基因富集于脑髓系细胞中。通过精氨酸酶1（Arg1）协调的精氨酸代谢对脑髓系细胞执行生物学功能至关重要，而精氨酸代谢失调则会破坏这些功能。精氨酸代谢改变被认为是AD的一种新的生物标志物通路。我们此前报道，使用溶菌酶M（LysM）启动子驱动的缺失在髓系偏向细胞中造成Arg1缺陷，会加重淀粉样变性相关的神经病理和行为损害。然而，目前尚不清楚这些细胞中的Arg1缺陷如何影响整个大脑以促进淀粉样变性。在此，我们旨在确定在淀粉样变性期间由LysM限制驱动的Arg1缺陷如何在转录组水平上影响基本的神经退行性通路。

通过应用多种生物信息学工具和分析，我们发现淀粉样蛋白-β（Aβ）刺激了自噬相关通路和髓系细胞炎症反应的转录组特征。同时，淀粉样变性期间髓系Arg1缺陷促进了脂质代谢、髓鞘形成和髓系细胞迁移的基因特征。聚焦于Aβ相关的胶质转录组特征，我们发现髓系Arg1缺陷上调了与Aβ斑块负荷正相关的胶质基因转录本。我们还观察到，Aβ优先激活疾病相关小胶质细胞特征以增加吞噬反应，而髓系Arg1缺陷则选择性促进非吞噬性的稳态小胶质细胞特征。这些转录组学发现表明，在与淀粉样变性相关的正常和病理挑战中，适当的Arg1功能发挥着关键作用。此外，了解调控Arg1代谢的通路可能

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。