GSE157766：MUTYH在阿尔茨海默病发病中主动促进小胶质细胞激活与神经发生受损

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE157766

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数据说明

氧化应激是阿尔茨海默病（AD）的主要风险因素，该病以脑萎缩、淀粉样斑块、神经原纤维缠结和神经元丢失为特征。8-氧代鸟嘌呤是一种主要的氧化生成的核碱基，在AD大脑中高度蓄积，已知可导致神经退行性变。在哺乳动物细胞中，多种酶在最大限度地减少DNA中8-氧代鸟嘌呤蓄积方面发挥重要作用。具有腺嘌呤DNA糖基化酶活性的MUTYH可切除DNA中插入到8-氧代鸟嘌呤对侧的腺嘌呤。据报道，MUTYH通过加速氧化条件下的神经元功能障碍和小胶质细胞增生，积极促进帕金森病和亨廷顿病以及某些神经退行性疾病小鼠模型的神经退行性过程；然而，MUTYH是否参与AD发病机制仍不清楚。在本研究中，我们检测了MUTYH对AD发病机制的贡献。利用死后人脑组织，我们显示多种类型的MUTYH转录本和蛋白在非AD和AD大脑的大多数海马神经元和胶质细胞中表达。

我们进一步将MUTYH缺陷引入AppNL-G-F/NL-G-F敲入AD模型小鼠，该小鼠在不发生过表达APP蛋白的情况下产生人源化毒性淀粉样蛋白-β，并研究了MUTYH缺陷对行为、病理、基因表达和神经发生的影响。MUTYH缺陷改善了AppNL-G-F/NL-G-F小鼠的记忆障碍，并伴有小胶质细胞增生减少。基因表达谱分析强烈提示，MUTYH参与AD病理下的小胶质细胞反应通路，并促进疾病相关小胶质细胞的吞噬活性。我们还发现，MUTYH缺陷改善了海马中受损的神经发生，从而改善记忆障碍。总之，我们提出，在AD患者及非AD受试者海马中表达的MUTYH，通过诱导小胶质细胞增生并伴有不良的神经发生，积极促进记忆障碍的发生。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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