早期阿尔茨海默病小鼠体外模型中星形胶质细胞邻近性保护突触免受人β淀粉样蛋白诱导退化的论文数据

数据集获取

源站：https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/9157

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数据说明

突触丢失是阿尔茨海默病（AD）认知衰退最强的病理相关性因素，并且在脑内淀粉样斑块病理周围最为显著。尽管机制尚未完全明了，但可溶性淀粉样β蛋白（Aβ）下游的过度活跃与突触退化密切相关。在终末期疾病组织中观察到反应性星形胶质细胞吞噬突触，尤其是在斑块周围。鉴于星形胶质细胞在突触调节中的作用，我们假设星形胶质细胞可能在疾病发病早期阶段调节可溶性Aβ下游的突触退化。为了验证这一点，我们用含Aβ的人AD脑匀浆挑战了器官型小鼠脑切片。Aβ挑战后2小时检测到突触活动的变化，24小时后观察到树突棘丢失。我们观察到，含Aβ的匀浆相比对照组诱导了显著的树突棘丢失。含Aβ的匀浆还导致突触钙事件频率显著增加，尤其是在24小时丢失的突触中。

与星形胶质细胞突起相关的树突棘在Aβ攻击后24小时存活的可能性显著更高，并且尽管星形胶质细胞的邻近性对突触活动没有影响，但其外化磷脂酰丝氨酸水平降低。抑制星形胶质细胞谷氨酸转运体阻止了星形胶质细胞对突触的保护作用，表明星形胶质细胞至少部分通过从突触微环境中清除过量谷氨酸来保护突触。我们的研究结果表明，用疾病组织匀浆攻击的器官型小鼠脑切片模型有效再现了早期阿尔茨海默病的关键特征，包括突触丢失和过度兴奋。此外，它们表明星形胶质细胞在保护突触方面发挥保护作用，尤其是在短期暴露于低浓度毒性Aβ期间。未来的工作需要阐明星形胶质细胞介导的

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。