基于CZE-MS/MS的定量top-down蛋白质组学揭示健康与阿尔茨海默病人脑的显著proteoform差异

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD065459

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病（AD）是一种以认知衰退和病理性蛋白质聚集为特征的神经退行性疾病。对AD患者人脑进行全面的蛋白质表征，并与健康样本进行比较，对于更好地理解驱动AD进展的分子机制至关重要。尽管已开展了许多针对AD脑组织的大规模自下而上蛋白质组学研究，但针对人AD脑组织的自上而下蛋白质组学（TDP）研究仍然有限。本研究采用基于CZE-MS/MS的非标记定量TDP，对AD患者和健康对照者死后脑组织中的蛋白质变体差异进行了分析。利用稳健的体积排阻色谱（SEC）分级-CZE-MS/MS平台，我们鉴定了3，191个独特的蛋白质变体，揭示了AD与健康受试者之间不同的蛋白质变体特征。主成分分析（PCA）和层次聚类显示，AD样本呈现出明显的分离，这是由蛋白质变体丰度的疾病特异性变化所驱动的。

值得注意的是，AD组织表现出磷酸化水平升高及组合性翻译后修饰（PTMs），包括过度磷酸化的tau蛋白和修饰的神经颗粒素蛋白变体，这些均与突触功能障碍和神经退行性变相关。钙调蛋白-1和MAPT等关键蛋白的蛋白变体受到双向调控，进一步凸显了AD发病机制中的功能分化。通路分析将AD中上调的蛋白变体与淀粉样纤维形成和微管破坏联系起来，而健康样本则富集于突触传递和轴突发生通路。这些发现强调了蛋白变体特异性改变在AD病理中的关键作用，为分子机制和潜在治疗靶点提供了新见解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。