小鼠与人类之间保守的表观基因组特征揭示阿尔茨海默病的免疫基础

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-65159

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

阿尔茨海默病（AD）是一种严重的与年龄相关的神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结的积累、突触和神经元丢失以及认知衰退。多个基因已被认为与AD有关，但在神经退行性变过程中染色质状态的变化仍未被表征。在此，我们对一种诱导型AD样神经退行性变小鼠模型海马中早期和晚期病理阶段的转录和染色质状态动态进行了分析。我们发现突触可塑性基因及其调控区域协同下调，而免疫应答基因及其调控区域上调，这些区域是ETS家族转录调控因子（包括PU.1）所靶向的。与升高水平增强子同源的人类区域显示出免疫细胞特异性增强子特征以及免疫细胞表达定量性状位点（eQTL），而降低水平增强子同源物则显示出胎儿脑特异性增强子活性。令人惊讶的是，AD相关遗传变异特别富集于升高水平增强子同源物中，提示免疫过程参与AD易感性。

实际上，增多的增强子与已知的缺乏蛋白质改变变异的阿尔茨海默病位点重叠，并暗示了未达到全基因组显著性的额外位点。我们的研究结果揭示了神经退行性变机制的新见解，并确立了小鼠作为阿尔茨海默病调控区域功能研究的有用模型。我们通过RNA-Seq分析了基因表达水平，通过ChIP-Seq分析了组蛋白标记水平，以在神经退行性变诱导后2周和6周时，将对照组小鼠与CK-p25阿尔茨海默病模型进行比较。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。