幽门螺杆菌感染炎症胃上皮在胃癌发生中的突变谱
幽门螺杆菌（H. pylori）感染及其导致的慢性胃部炎症是胃癌发生的重要病因因素。为探索在炎症胃黏膜中发生的胃癌的遗传基础，我们研究了在非肿瘤性慢性炎症胃上皮中潜伏累积的遗传畸变
基本信息
资源简介
幽门螺杆菌感染炎症胃上皮在胃癌发生中的突变谱
PRJDB1840 数据集聚焦于幽门螺杆菌（H. pylori）感染背景下慢性炎症胃黏膜中潜伏累积的遗传畸变，旨在从非肿瘤性炎症胃上皮的角度探索胃癌发生的遗传基础。该数据集来源于 ebi.ac.uk，本站归类为肿瘤 / 胃癌方向。其核心研究思路是对幽门螺杆菌感染患者的胃癌组织与非癌性胃炎组织进行配对分析，通过全外显子测序揭示炎症胃组织中多种基因体细胞突变的累积情况，并进一步对 TP53、ARID1A、CTNNB1、PIK3CA、MLL2 和 SUV39H1 等肿瘤相关基因开展深度测序分析，覆盖伴有胃癌的幽门螺杆菌相关胃炎黏膜患者与不伴胃癌的患者。该数据集为理解炎症微环境驱动胃癌发生的早期分子事件提供了直接的研究材料。
【数据集背景】
幽门螺杆菌感染及其引发的慢性胃部炎症是胃癌发生的重要病因因素。为探索在炎症胃黏膜中发生的胃癌的遗传基础，相关研究将关注点放在非肿瘤性慢性炎症胃上皮中潜伏累积的遗传畸变上。这一研究视角的意义在于，胃癌的发生并非单一事件，而是在长期慢性炎症背景下逐步积累遗传改变的过程；通过在肿瘤形成之前或伴随肿瘤存在的炎症黏膜中寻找体细胞突变线索，有助于揭示炎症向癌变演进的分子轨迹。该数据集正是围绕这一科学问题组织起来的测序研究资料。
【数据内容】
该数据集的核心内容是针对幽门螺杆菌感染相关胃炎黏膜的遗传变异图谱。研究对 5 对配对的胃癌组织与非癌性胃炎组织进行了全外显子测序，结果显示炎症胃组织中多种基因存在体细胞突变的累积。在此基础上，研究进一步对包括 TP53、ARID1A、CTNNB1、PIK3CA、MLL2 和 SUV39H1 在内的肿瘤相关基因开展深度测序分析，样本来自 23 例伴有胃癌的幽门螺杆菌相关胃炎黏膜患者以及 6 例不伴胃癌的患者。深度测序分析关注胃炎黏膜中的非同义突变情况。数据集即围绕上述全外显子测序与深度测序所获得的突变谱信息构成。
【采集与来源】
该数据集来源于 ebi.ac.uk，英文名称为“PRJDB1840: Mutation profiles in inflamed gastric epithelium with Helicobacter pylori infection during the development of gastric cancer.”。其研究对象为幽门螺杆菌感染患者的胃部组织样本，包括配对的胃癌组织与非癌性胃炎组织，以及伴有或不伴有胃癌的幽门螺杆菌相关胃炎黏膜样本。数据产生的技术手段包括全外显子测序和针对特定肿瘤相关基因的深度测序。除上述来源与样本信息外，源站未提供更详细的采集地点、时间跨度与伦理审批等信息。
【适用场景】
该数据集适用于胃癌发生机制研究，尤其是围绕幽门螺杆菌感染、慢性胃炎与遗传畸变累积之间关系的研究。具体可用于分析炎症胃上皮中体细胞突变谱特征，考察 TP53、ARID1A、CTNNB1、PIK3CA、MLL2 和 SUV39H1 等肿瘤相关基因在胃炎黏膜中的突变情况，也可用于比较伴有胃癌与不伴胃癌的幽门螺杆菌相关胃炎患者之间的突变差异。此外，该数据集可为炎症相关肿瘤的早期分子标志探索和癌变风险相关研究提供参考材料。
【使用方法】
该数据集可按照全外显子测序数据与靶向深度测序数据两类进行分析使用。对于全外显子测序部分，可基于 5 对配对的胃癌与非癌性胃炎组织进行体细胞突变识别与比较，观察炎症组织中突变累积的基因分布。对于深度测序部分，可围绕 TP53、ARID1A、CTNNB1、PIK3CA、MLL2 和 SUV39H1 等基因，在伴有胃癌的 23 例与不伴胃癌的 6 例幽门螺杆菌相关胃炎黏膜样本中分析非同义突变。具体的数据格式、访问方式与分析流程，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集基于全外显子测序与靶向深度测序两种策略，针对特定肿瘤相关基因进行了较深入的突变检测，样本涵盖配对肿瘤与非肿瘤组织以及伴癌与不伴癌的胃炎患者，具有一定的研究针对性。但样本量相对有限，全外显子测序仅涉及 5 对配对样本，深度测序涉及 23 例伴胃癌患者与 6 例不伴胃癌患者，结果的统计效力与推广性需谨慎看待。此外，源站未提供关于测序深度、覆盖度、数据质控指标及批次效应等信息，使用时需结合原始数据自行评估。
【引用与许可】
该数据集的引用方式与许可条款，源站未提供。使用时应遵循来源站 ebi.ac.uk 的相关数据使用政策，并建议查阅原始研究发表信息以获取规范的引用格式。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJDB1840
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
幽门螺杆菌（H. pylori）感染及其导致的慢性胃部炎症是胃癌发生的重要病因学因素。为探究在炎症胃黏膜中发生的胃癌的遗传学基础，我们研究了在非肿瘤性慢性炎症胃上皮中潜伏累积的遗传学异常。对5对匹配的幽门螺杆菌感染患者的胃癌组织与非癌性胃炎组织进行全外显子组测序，明确了炎症胃组织中多种基因存在体细胞突变的累积。此外，对23例胃癌患者和6例非胃癌患者的幽门螺杆菌相关胃炎黏膜中包括TP53、ARID1A、CTNNB1、PIK3CA、MLL2和SUV39H1在内的肿瘤相关基因进行了深度测序分析。通过深度测序，在23例胃癌患者的胃炎黏膜中检测到TP53非 synonymous 突变9例（39.1%）、ARID1A突变2例（8.7%）、MLL2突变2例（8.7%）；在非胃癌患者的胃炎黏膜中检测到TP53非 synonymous 突变4例（66.7%）、ARID1A突变1例（16.7%）。
有趣的是，不仅胃癌基因组中的突变，而且幽门螺杆菌感染的胃炎黏膜中的TP53突变，也主要是在GpCpX或ApCpX背景下发生的C:G>T:A转换，这些突变特征与活化诱导胞苷脱氨酶（AID）活性相关。此外，利用人TP53基因敲入小鼠模型进行的体内研究揭示，胃黏膜中AID的组成性表达导致了TP53突变的产生，这些突变的位置正是人类胃癌中的热点。这些发现提供了新的证据，表明在幽门螺杆菌感染的炎症胃黏膜中，体细胞突变在各种基因中潜伏积累。胃炎黏膜TP53基因中积累的遗传改变，可能为易感性增加提供了推测的遗传基础。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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