EBV阳性胃癌中MiR-155驱动ICOSL和SOCS1缺失导致丰富细胞毒性T细胞失效并实现免疫逃逸

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3Aeb3e183944344cef90f6f37fcc7881fe1f3e110ab2a5486207c4657f5f67501d

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

低分化胃腺癌（PDGC）可进一步细分为Epstein-Barr病毒（EBV）阳性（+）和EBV阴性（-）亚型。EBV感染诱导miR-155表达。miR-155靶向ICOSL，这是一个关键的免疫检查点。本研究旨在比较EBV+和EBV-胃癌的肿瘤排斥机制，以及EBV诱导的致癌miR-155如何控制这些事件。为此，我们检测了PDGC样本中的EBV状态（通过染色EBV编码因子），同时检测了CD8、PDL1、PD1、ICOSL、ICOS、MHC-I、SOCS1和miR-155。我们发现，尽管PDGC癌细胞的 histology 模式相似，但EBV驱动的miR-155诱导抑制了SOCS1表达，导致强烈的细胞毒性T细胞浸润，但同时也导致另一个miR-155靶点ICOSL的缺失，使肿瘤细胞在周围强烈的T细胞浸润中变得不可见。相反，EBV阴性肿瘤保留了ICOSL/SOCS1表达，但表现出极少的T细胞浸润，p…，所有工作均使用免疫组织化学（针对所研究的所有蛋白质）和原位杂交（针对EBV编码的小RNA（EBER-1/2）和miR-155）对主要为肿瘤组织芯片的组织进行。

所有工作均基于以下文献中详细描述的方法完成：1- G. J. Nuovo. 一种用于联合原位分析microRNA前体与成熟形式及其与推定靶标相关性的方法学. Nat. Protoc. 4:107–115 (2009). 2- G. J. Nuovo. 原位分子病理学与共表达分析（第二版）. 书籍. Academic Press, ISBN 9780128206539 (2020). , # MiR-155驱动的EBV+胃癌中ICOSL和SOCS1缺失导致大量细胞毒性T细胞失效，从而实现免疫逃逸 数据集DOI: 10.5061/dryad.gf1vhhn3q ## 数据和文件结构描述 这些是不同肿瘤样本的图像，使用一组不同的免疫和致癌标志物进行染色 ### 文件和变量 #### 文件：FI

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。