破坏USP14介导的PARP1动态恢复胶质瘤中MIC-A/B驱动的抗原非依赖性CD8+ T细胞杀伤
该数据集包含来自GL261小鼠胶质瘤模型的单细胞RNA测序和空间转录组学数据，数据模态为基因表达矩阵，重点研究了USP14-PARP1-NFIL3轴调控MIC-A/B表达及CD8+ T细胞功能的机制，主要用于探索胶质瘤免疫微环境重塑和抗原非依赖性杀伤策略，以克服免疫治疗耐药问题。
创建时间2026-02-13
更新时间2026-02-12
原始链接
https://search.dataone.org/view/sha256:ad14b4d2960761025e25717dfd3381d868f20384f4213601f8cb6477e4fd34ff
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资源简介
该数据集是一个用于研究胶质瘤免疫治疗机制的转录组学数据集，重点关注抗原非依赖性杀伤途径。数据集包含来自GL261小鼠颅内胶质瘤模型的单细胞RNA测序（scRNA-seq）和空间转录组学数据，具体包括MIC-A/B过表达（MIC-A/B-OE）及匹配对照肿瘤的CD45+免疫细胞测序数据（经样本标准化处理的表达矩阵）。数据揭示了USP14通过K63连接的去泛素化稳定PARP1，从而调控NFIL3和MIC-A/B表达的分子机制，并评估了USP14抑制与免疫治疗联合对肿瘤发生和抗肿瘤免疫的影响。该数据集主要用于探索胶质瘤中应激配体信号（MIC-A/B–NKG2D轴）的恢复如何重塑免疫微环境、增强CD8+ T细胞浸润并逆转耗竭状态，为克服免疫治疗耐药提供研究基础。
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