鞘氨醇激酶-2抑制通过提高乙酰辅酶A羧化酶活性和磷脂酰胆碱水平编程髓源性抑制细胞的免疫原性
该数据集来自NCBI,属于肿瘤/皮肤癌分类,主题标签为Raw sequence reads。源站描述聚焦肿瘤微环境中髓源性抑制细胞(MDSCs)对过继T细胞治疗的免疫抑制屏障作用,研究S1P信号及Sphingosine Kinase-2(SphK2)抑制如何降低MDSCs抑制活性、增强抗原呈递,并在

基本信息
资源简介
鞘氨醇激酶-2抑制通过提高乙酰辅酶A羧化酶活性和磷脂酰胆碱水平编程髓源性抑制细胞的免疫原性
该数据集来自NCBI,属于肿瘤/皮肤癌分类,主题标签为Raw sequence reads。源站描述聚焦肿瘤微环境中髓源性抑制细胞(MDSCs)对过继T细胞治疗的免疫抑制屏障作用,研究S1P信号及Sphingosine Kinase-2(SphK2)抑制如何降低MDSCs抑制活性、增强抗原呈递,并在乳腺癌、膀胱癌和黑色素瘤临床前模型中改善抗PD1治疗反应。机制上S1P直接与Acetyl-CoA Carboxylase 1(ACC1)相互作用抑制其活性,改变脂肪酸与糖酵解通路。数据可用于研究MDSCs免疫编程与肿瘤免疫治疗耐药机制(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肿瘤微环境(TME)中的髓源性抑制细胞(MDSCs)是过继T细胞治疗的主要障碍,凸显了通过克服免疫抑制来增强T细胞疗效的必要性。在此,我们研究了TME中丰富的信号脂质1-磷酸鞘氨醇(S1P)如何调控MDSCs的编程与功能。我们表明,抑制在MDSCs中生成S1P的鞘氨醇激酶-2(SphK2)可降低其抑制活性并增强抗原呈递。在检查点耐药乳腺癌、膀胱癌和黑色素瘤的临床前模型中,药理学抑制SphK2通过减轻MDSC介导的抑制,从而限制肿瘤进展,改善了对抗PD1治疗的应答。在机制上,S1P直接与乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)相互作用以抑制其活性,改变脂肪酸和糖酵解通路。降低int
【主题与分类】
主题标签:Raw sequence reads。本站分类:肿瘤/皮肤癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1415879
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- OpenDataLab:
数据说明
肿瘤微环境(TME)中的髓系来源抑制细胞(MDSCs)是过继性T细胞治疗的主要障碍,这凸显了通过克服免疫抑制来增强T细胞疗效的必要性。在此,我们研究了1-磷酸鞘氨醇(S1P)——一种在TME中含量丰富的信号脂质——如何调控MDSCs的重编程和功能。我们发现,抑制在MDSCs中生成S1P的鞘氨醇激酶-2(SphK2)可降低其抑制活性并增强抗原呈递。在检查点耐药性乳腺癌、膀胱癌和黑色素瘤的临床前模型中,SphK2的药理学抑制通过减轻MDSC介导的免疫抑制改善了对抗PD1治疗的应答,从而限制了肿瘤进展。在机制上,S1P直接与乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)相互作用以抑制其活性,改变脂肪酸和糖酵解途径。降低细胞内S1P可恢复ACC活性并促进磷脂酰胆碱合成,从而减少MDSCs的免疫抑制表型。这些发现凸显了SphK2/ACC/磷脂轴作为癌症免疫治疗中一个有前景的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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