Omega-3脂肪酸调控炎症性神经退行性疾病的策略性递送

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源站：https://doi.org/10.5061/dryad.sn02v6xg7

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数据说明

目的：生命早期的炎症事件（如感染和损伤）可能通过干扰神经发育并增加易感性，使大脑易患阿尔茨海默病（AD）。早期神经炎症与随后导致痴呆的神经退行性变之间的关联仍不明确。我们假设omega-3（n-3）脂肪酸（FA），尤其是二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），能够正向调节神经免疫细胞，维持其细胞膜结构和代谢稳态。我们的研究检验了通过可注射n-3甘油三酯（TG）策略性递送n-3 FA是否能影响小胶质细胞脂质代谢，从而预防或延缓AD进展。方法与结果：我们表征了在大脑发育关键窗口期，n-3治疗对调节小胶质细胞脂质和代谢稳态的效果。

我们关于确定早期n-3治疗对脑细胞稳态影响的初步研究表明，围产期一次性注射n-3 TG可抑制易患AD的幼鼠（5xFAD）中胶质增生相关标志物的激活，并对成年大脑中炎症分子如白细胞介素-6（Il6）和肿瘤坏死因子-α（Tnfa）的表达产生持续的调节作用。与载体对照组相比，接受围产期n-3治疗的P6 5xFAD小鼠高频超声发声（USV）显著增加，提示主动交流模式增强。在n-3治疗的成年AD小鼠中观察到行为缺陷的改善。围产期n-3 TG治疗改变了幼龄子代的大脑脂质组成，增加了关键膜脂质种类，如磷脂（PL）和溶血磷脂（lysoPL）。与神经退行性变相关的促炎鞘脂类，包括乳糖神经酰胺，在n-3治疗的小鼠中显著低于生理盐水治疗的AD小鼠。结论：我们的研究为靶向

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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