PRJNA1403526:免疫抑制性CCR2+心脏巨噬细胞缓解胰腺癌相关恶病质中的心肌损伤

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1403526),主题为免疫抑制性 CCR2+ 心脏巨噬细胞缓解胰腺癌相关恶病质中的心肌损伤,数据类型为原始序列读段(Raw sequence reads)

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基因组分类Raw sequence reads
PRJNA1403526: Immunosuppressive CCR2+ cardiac macrophages mitigate myocardial injury in pancreatic cancer-associated cachexia

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-11-04

资源简介

PRJNA1403526:免疫抑制性CCR2+心脏巨噬细胞缓解胰腺癌相关恶病质中的心肌损伤

PRJNA1403526 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录,其英文标题为“Immunosuppressive CCR2+ cardiac macrophages mitigate myocardial injury in pancreatic cancer-associated cachexia”。该数据集围绕免疫抑制性 CCR2+ 心脏巨噬细胞在胰腺癌相关恶病质中缓解心肌损伤这一主题展开,所属分类为肿瘤 / 其他,主题标签为原始序列读段(Raw sequence reads)。作为 BioProject 记录,它汇集了与单一研究计划相关的生物数据,并提供统一入口以链接该项目所产生的多种数据类型。整体而言,该数据集面向肿瘤与心脏损伤交叉领域的研究,核心数据类型为高通量测序产生的原始读段,可供后续分析使用。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject,源站标题为“ID 1403526 - BioProject - NCBI”。BioProject 是围绕单一研究计划组织的生物数据集合,通常来源于单一机构或联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一位置,以便查找该项目所生成的不同类型数据的链接。本项目的主题聚焦于胰腺癌相关恶病质背景下的心肌损伤,以及免疫抑制性 CCR2+ 心脏巨噬细胞在其中的缓解作用。该主题涉及肿瘤学与心血管生物学交叉的问题,属于肿瘤 / 其他分类下的研究内容。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”,即原始序列读段。这意味着项目所包含的数据类型为测序产生的原始读段,而非经过加工、注释或汇总后的衍生数据。原始读段通常可用于后续的比对、定量、变异检测或表达分析等流程。除“Raw sequence reads”这一标签外,关于具体样本数量、测序平台、读长、物种、组织来源、实验条件等细节,源站未提供。因此,本数据集在内容层面可确认的是其数据类型为原始序列读段,并与免疫抑制性 CCR2+ 心脏巨噬细胞及胰腺癌相关恶病质中的心肌损伤这一研究主题相关。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,记录标识为 BioProject ID 1403526。其英文名称明确指向一项关于免疫抑制性 CCR2+ 心脏巨噬细胞缓解胰腺癌相关恶病质中心肌损伤的研究计划。BioProject 作为数据组织框架,将来自单一研究计划或联合体的生物数据集中呈现,并提供指向不同数据类型的链接。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、具体实验设计、动物模型或临床样本来源等,源站未提供。

【适用场景】

基于其主题标签“Raw sequence reads”,该数据集适用于需要原始测序读段的生物信息学分析场景,例如对原始读段进行质量控制、比对、转录本或基因水平定量,以及进一步探索与 CCR2+ 心脏巨噬细胞、胰腺癌相关恶病质和心肌损伤相关的分子特征。由于该记录属于 BioProject,它也可作为入口,帮助研究者定位该项目关联的其他数据类型。关于该数据集是否适用于临床诊断、药物开发或特定物种的比对分析,源站未提供具体说明。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 记录 ID 1403526 访问该项目的统一入口,并依据记录中提供的链接查找该项目生成的不同类型数据。由于主题标签为原始序列读段,使用时应预期获取的是未加工的测序读段,需根据具体分析目的进行后续处理。关于下载方式、文件格式、参考基因组、分析流程或软件参数等,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集为 BioProject 记录,其描述强调 BioProject 是相关生物数据的集合,并提供查找不同数据类型的统一入口。关于原始序列读段的质量评分、覆盖度、批次效应、样本量、重复数、测序深度、污染控制及数据完整性等具体质量指标,源站未提供。因此,无法依据现有信息对该数据集的质量作出具体判断。使用者在分析前应自行进行质量控制与评估。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式、许可条款、使用限制或数据共享政策,源站未提供。使用者应参考 NCBI BioProject 记录页面及相关数据提交方的说明,以获取准确的引用与许可信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1403526

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心脏消耗和损伤是癌症恶病质的标志,这是一种以癌症患者食欲减退和进行性体重下降为特征的代谢综合征。然而,这种心脏病理改变的机制仍知之甚少。心脏是一个免疫学上复杂的器官,心脏髓系细胞已成为多种心肌病的关键调节因子。因此,我们研究了它们在癌症恶病质诱导的心脏消耗和损伤中的作用。使用胰腺导管腺癌(PDAC)相关恶病质的小鼠模型,我们观察到所有心脏巨噬细胞亚群的扩增以及中性粒细胞的浸润。中性粒细胞耗竭对荷瘤小鼠的心脏消耗和损伤没有影响。相比之下,CCR2+巨噬细胞的耗竭导致心脏内T细胞扩增和活化,加剧了心肌炎症和损伤。这些发现揭示了CCR2+巨噬细胞在PDAC恶病质中一种先前未被认识到的保护性免疫抑制功能。

最后,我们发现热量摄入减少是心脏消耗的主要驱动因素,这突显了在癌症恶病质患者中保持心脏质量的潜在治疗途径。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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