PRJNA1165441：腹水肿瘤细胞表达的PD-1通过MAPK/ERK通路促进卵巢癌进展
程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是一种主要表达于T细胞的免疫检查点分子，介导肿瘤免疫逃逸。然而，PD-1在肿瘤细胞上的潜在功能仍很大程度上未知
基本信息
资源简介
PRJNA1165441：腹水肿瘤细胞表达的PD-1通过MAPK/ERK通路促进卵巢癌进展
PRJNA1165441 数据集围绕“腹水肿瘤细胞表达的 PD-1 通过 MAPK/ERK 通路促进卵巢癌进展”这一研究主题建立。程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）是一种主要表达于 T 细胞的免疫检查点分子，介导肿瘤免疫逃逸，但其在肿瘤细胞上的潜在功能仍很大程度上未知。该研究显示，PD-1 表达于小鼠及部分临床样本的腹水卵巢癌细胞上；卵巢癌 PD-1 促进增殖、迁移和致瘤性，且不依赖适应性免疫；通过敲除或抗体阻断抑制 PD-1 可逆转促肿瘤效应。机制上，卵巢癌 PD-1 与腹水可溶性 sPD-L1 结合，抗体介导的 PD-1/PD-L1 阻断抑制促肿瘤的 MAPK/ERK 信号，从而增强 ERK1/2 磷酸化并进一步促进相关基因表达；药理学抑制 p-ERK1/2 可逆转卵巢癌 PD-1:sPD-L1 依赖的效应。该数据集属于肿瘤/其他分类，来源站为 ebi.ac.uk。
【数据集背景】
PD-1 作为免疫检查点分子，通常被认为主要表达于 T 细胞并参与肿瘤免疫逃逸。然而，PD-1 在肿瘤细胞本身上的潜在功能仍很大程度上未知。该数据集对应的研究聚焦于腹水卵巢癌细胞表达的 PD-1，旨在探讨其在卵巢癌进展中的作用及其信号机制。研究涉及小鼠模型与部分临床样本，关注 PD-1 对卵巢癌细胞增殖、迁移和致瘤性的影响，并分析其与适应性免疫的关系，以及 PD-1/PD-L1 阻断对 MAPK/ERK 信号通路的调控作用。
【数据内容】
源站描述显示，该研究的数据内容涉及腹水卵巢癌细胞中 PD-1 的表达情况，包括小鼠及部分临床样本；涉及 PD-1 对卵巢癌细胞增殖、迁移和致瘤性的促进作用；涉及敲除或抗体阻断 PD-1 后对上述促肿瘤效应的逆转；涉及卵巢癌 PD-1 与腹水可溶性 sPD-L1 的结合；涉及抗体介导的 PD-1/PD-L1 阻断对促肿瘤 MAPK/ERK 信号的抑制、ERK1/2 磷酸化的增强及相关基因表达的促进；还涉及药理学抑制 p-ERK1/2 对卵巢癌 PD-1:sPD-L1 依赖效应的逆转。具体数据文件类型、样本数量、测序平台与数据规模等信息源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源站为 ebi.ac.uk，数据集英文名称为“PRJNA1165441: Ascites tumor cell-expressed PD-1 promotes ovarian cancer progression via the MAPK/ERK pathway”。源站描述提及研究使用小鼠及部分临床样本的腹水卵巢癌细胞，并涉及敲除、抗体阻断及药理学抑制等实验手段。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、具体临床样本来源与数量等，源站未提供。
【适用场景】
基于源站描述，该数据集适用于与卵巢癌腹水肿瘤细胞 PD-1 功能相关的研究场景，包括探讨 PD-1 在肿瘤细胞上的表达及其对增殖、迁移和致瘤性的影响，分析 PD-1 与 sPD-L1 结合及 PD-1/PD-L1 阻断对 MAPK/ERK 信号的作用，以及研究 p-ERK1/2 抑制对相关效应的逆转。也可用于肿瘤免疫检查点分子在非 T 细胞上功能的比较与机制研究。具体适用分析类型与数据使用范围源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件格式说明、分析流程与软件工具等。
【质量与限制】
源站描述提及 PD-1 表达于小鼠及“部分”临床样本的腹水卵巢癌细胞，提示临床样本中的表达并非普遍存在。该研究的结论主要基于源站描述的实验体系，具体数据质量指标、批次信息、样本量、统计效力与潜在偏倚等源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
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使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1165441
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是一种主要表达于T细胞上的免疫检查点分子，介导肿瘤免疫逃逸。然而，PD-1在肿瘤细胞上的潜在功能在很大程度上仍不清楚。在此，我们发现PD-1表达于小鼠腹水卵巢癌细胞以及部分临床样本中。卵巢癌-PD-1促进增殖、迁移和肿瘤发生，且这些作用不依赖于适应性免疫。相反，通过敲除或抗体阻断抑制PD-1可逆转促肿瘤效应。在机制上，卵巢癌-PD-1与腹水中可溶性sPD-L1结合，而抗体介导的PD-1/PD-L1阻断抑制了促肿瘤的MAPK/ERK信号通路，从而增强ERK1/2的磷酸化并进一步促进相关基因表达。此外，药理学抑制p-ERK1/2可逆转卵巢癌-PD-1：sPD-L1依赖的肿瘤进展，并延长小鼠卵巢癌的生存期。我们的结果确定了卵巢癌-PD-1-sPD-L1-p-ERK1/2轴作为一种肿瘤加速机制，因此，p-ERK1/2抑制剂可能通过靶向腹水癌细胞-PD-1来优化卵巢癌患者的抗肿瘤疗效。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
