PRJDB13163：过量基质与癌相关成纤维细胞（CAFs）通过与癌细胞的相互作用促进癌症进展

数据集获取

源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJDB13163

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

目的：过多的基质和癌相关成纤维细胞（CAFs）通过与癌细胞相互作用促进癌症进展。然而，对于基质所调控的免疫微环境的理解仍不充分。我们旨在揭示基质重塑在癌症免疫治疗中的潜在机制及意义。方法：我们检测了GC组织中基质数量、PDGF配体和受体的意义。采用反相蛋白阵列（RPPA）分析和RNA测序检测人CAFs对PDGF配体的反应。通过将来自基因工程GC小鼠模型的小鼠GC细胞系（GAN-KP细胞）进行连续移植，建立纤维化肿瘤小鼠模型，以探讨CAFs在免疫微环境中的作用，并用于验证联合免疫治疗的效果。采用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和空间转录组学研究生PDGFRa/b双重阻断对基质重塑的影响。结果：PDGFC和PDGFD表达与GC患者不良预后显著相关，且PDGFRb在弥漫型GC（DGC）基质中占优势表达。受PDGF配体刺激的CAFs显著促进生长，并增加CXCL1、3、5和8的表达，参与多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）的募集。此外，连续移植的纤维化肿瘤表现出肿瘤浸润淋巴细胞减少、PMN-MDSC积聚以及对anti-PD-1抗体耐药。PDGFRa/b双重阻断通过基质重塑改善免疫抑制微环境，并在纤维化肿瘤中显示出与抗PD-1抗体的协同作用。结论：这些发现突出了基质重塑在表现出免疫检查点抑制剂耐药的纤维化癌症中促进免疫再激活的证据，从而有助于合理设计联合免疫治疗。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。