印记基因Grb10单等位缺失促进受照射Nf1+/-小鼠肿瘤形成

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A770729d4e79a86a2f1edf0af914355a2c88911bcf24528c489e61c1f14a1a249

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数据说明

印记基因仅从亲本一方等位基因表达，涉及表达等位基因的杂合性缺失足以导致蛋白质表达完全丧失。遗传改变在肿瘤发生中很常见，但印记基因在这一过程中的作用尚不十分清楚。在早期工作中，我们对神经纤维瘤病I型肿瘤抑制基因(NF1)杂合的小鼠进行诱变，以模拟接受放射治疗的NF1患者中出现的放射性相关第二恶性肿瘤。对从我们小鼠模型建立的肿瘤细胞系进行表达分析，发现Grb10表达广泛缺失。Grb10是一种印记基因，对细胞系和原发肿瘤的多态性分析表明，在我们小鼠模型中产生的多种Nf1突变肿瘤中，表达等位基因通常缺失。我们进行了功能研究，以检验Grb10的恢复或缺失是否会改变肿瘤生长的基本特征。在Nf1突变肿瘤中恢复Grb10可降低增殖、减少软琼脂集落形成并下调Ras信号传导。

相反，在未转化的小鼠胚胎成纤维细胞中沉默Grb10会显著增加细胞增殖并提高Ras-GTP水平。表达组成性激活的MEK可使肿瘤细胞免于Grb10介导的集落形成减少。这些研究表明，Grb10缺失可在体内肿瘤发生过程中出现，并对未转化的原代细胞产生功能性影响。在肿瘤中，Grb10缺失独立促进Ras通路过度激活，进而促进过度增殖，这是肿瘤发展的早期特征。在强效Nf1突变小鼠癌症模型背景下，本研究揭示了印记基因在肿瘤发生中的新作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。