通过抑制 S1P/S2P 蛋白酶稳定 CREB3 锚定以阻止神经元死亡终末期 - PathMap 实验 #000088

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21541966

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数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印。使用我们的全交互式查看器，从第一天起即可查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=88 Artificial General Intelligence LLC 评估主张：通过抑制S1P/S2P蛋白酶来稳定CREB3锚定，代表了一种防止神经元死亡终末阶段的新型机制。该数据集包含原始JSON执行轨迹、经逐字核实的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的、与MeSH对齐的逻辑门。🔍 新颖且被忽视的见解 S1P具有双重角色：它既是蛋白酶激活酶（以MBTPS1的形式），又是一种生物活性脂质代谢物（1-磷酸鞘氨醇）。CREB3家族蛋白充当细胞核的“守门人”；其切割不仅仅是应激信号，而是核凋亡中的结构性降解事件。通过蛋白酶抑制（例如使用PF-429242）抑制CREB3切割，与某些癌症中细胞增殖减少相关，这表明CREB3的结构作用与细胞活力相互交织。

S1P/SREBP2轴对淋巴发育中的VEGF-C信号传导至关重要，这表明CREB3相关通路具有高度的细胞类型特异性。在某些细胞环境中，阻断S1P蛋白水解会触发一种补偿性的“应激反应”（例如1型干扰素通路的上调），这种反应本身就能抑制癌细胞生长。核破裂（核凋亡）是一种不同于凋亡和自噬的独特死亡方式，凸显了维持核纤层界面的重要性。CREB3与染色质锚定力之间的相互作用是一种稳态机制，可抵消紧密堆积DNA的“向外力”。核凋亡是一种由蛋白质毒性应激和核纤层不稳定性触发的独特RCD（调控性细胞死亡）类型。S1P/S2P蛋白酶充当CREB3家族激活的分子开关，可通过操控这一机制来

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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