MBTPS1抑制剂预防特定细胞情境下核死亡终末期的策略数据集 - PathMap实验#000089

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21542037

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据集大小约 916.4 KB。

数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印 从第一天起，即可使用我们的全交互式查看器查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=89 Artificial General Intelligence LLC 待评估主张：使用MBTPS1抑制剂是在特定细胞环境中防止核死亡终末阶段的一种合理策略。本数据集包含原始JSON执行轨迹、经逐字核实的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。 🔍 新颖且被忽视的见解 MBTPS1是胆固醇稳态的主要调节因子，而胆固醇稳态与树突状细胞的存活机制存在内在关联。SPHK1-S1P-S1PR1轴从根本上参与内质网应激的管理以及腺泡细胞凋亡的预防。铁死亡是一种非凋亡形式的细胞死亡，可在多种恶性肿瘤模型中通过ATF4/SLC7A11通路受到调控。泛癌分析表明，S1PR1信号是一种分叉型控制器，既调节内皮细胞动员，也调节免疫T细胞驻留。

神经治疗性递送神经酰胺合成酶抑制剂（如Asp-Lip@Cer）提供了一种将抗吸收与促合成代谢脂质信号偶联的机制。“鞘脂恒温器”（神经酰胺与S1P之比）是肝细胞癌放射敏感性的主要决定因素。抑制SPHK2通过耗竭S1P诱导自噬和凋亡，从而提供广谱疗效。抑制S1P通过阻止ATF6-GRP78通路的激活，使细胞对ER应激诱导的死亡敏感。SPHK1-S1P轴与神经酰胺水平呈相互平衡运作；破坏这种平衡是癌细胞治疗性再敏化的核心特征。在破骨细胞中，S1P蛋白酶是诱导自噬和破骨细胞生成的转录因子成熟所必需的；其缺失会诱导骨硬化。在恶性肿瘤中，S1P依赖性的SREBP1激活促进

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。