黑人原发性醛固酮增多症的临床与分子特征
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦黑人原发性醛固酮增多症(PA)的临床与分子特征。PA 是继发性高血压最常见病因,占高血压的 6-8%、难治性高血压的 14-25%,约每 30-50 名成人中即有 1 例,美国患者约 4,000,000 人

基本信息
资源简介
黑人原发性醛固酮增多症的临床与分子特征
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦黑人原发性醛固酮增多症(PA)的临床与分子特征。PA 是继发性高血压最常见病因,占高血压的 6-8%、难治性高血压的 14-25%,约每 30-50 名成人中即有 1 例,美国患者约 4,000,000 人。数据覆盖肾上腺肿瘤、高血压、代谢性骨病、心血管疾病及高胰岛素血症等主题,可用于研究醛固酮过量在血压升高背景下引发纤维化、氧化应激等级联反应,以及盐皮质激素受体(MR)阻断的心肾保护作用(来源 clinicaltrials.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:肾上腺肿瘤、高血压、代谢性骨病、心血管疾病、高胰岛素血症。原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压最常见的原因,占高血压的 6-8%,占难治性高血压的 14-25%。这一患病率相当于约每 30-50 名成人中有 1 例,或约 4,000,000 名美国人患有 PA。直到最近,PA 的有害影响被认为仅源于醛固酮介导的钠潴留及相关的血压升高。然而,动物研究和临床试验表明,盐皮质激素受体(MR)阻断具有心脏和肾脏保护作用,明显超出仅由血压降低所预期的效果。越来越多的证据支持这一概念:在血压升高的情况下,醛固酮过量会引发以纤维化、氧化
【主题与分类】
主题标签:Adrenal Gland Neoplasm、Hypertension、Bone Diseases, Metabolic、Cardiovascular Disease、Hyperinsulinemia。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT03374215
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- OpenDataLab:
数据说明
病症:肾上腺肿瘤、高血压、代谢性骨病、心血管疾病、高胰岛素血症。原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压最常见的病因,占高血压的6-8%,占难治性高血压的14-25%。这一患病率意味着大约每30-50名成人中就有1人患病,或约400万美国人患有PA。直到最近,人们认为PA的有害影响仅源于醛固酮介导的钠潴留及相关的血压升高。然而,动物研究和临床试验表明,盐皮质激素受体(MR)阻断具有心脏和肾脏保护作用,这些作用明显超出了单纯降低血压所能预期的效果。越来越多的证据支持这样一个概念:在血压升高的背景下,过量的醛固酮引发一系列以纤维化、氧化应激以及促炎和促纤维化通路激活为特征的级联反应,通过恶化胰岛素敏感性、损害骨形成和加速心血管重塑而导致疾病。
近期研究已确定了PA的若干新遗传基础,包括生殖细胞和体细胞突变,涉及KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1D和ARMC5等基因。由于慢性醛固酮增多症的影响在不同种族间存在差异,这些突变在各队列中的相对流行率不同也就不足为奇了。特别是非裔美国人(AA)对醛固酮过量诱导的心血管重塑导致终末器官损伤的易感性增加。与年龄匹配的白人相比,他们更可能患有充血性心力衰竭、终末期肾病和动脉粥样硬化事件。然而,迄今为止,尚未在AA中对PA突变进行全面分析。(注:为本方案之目的,Black或African American一词涵盖自我认同为Black、African American或加勒比侨民的人群)。本研究的目的是确定导致AA中PA的生殖细胞和/或体细胞突变,明确这些突变对醛固酮产
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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