塞萨洛尼基：AETh3R

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.23289095

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 679.9 MB。

数据说明

项目AETh3R是一种针对KRAS突变型、野生型p53非小细胞肺癌的双重治疗策略，基于肽-PROTAC（p-PROTAC）技术构建。该策略靶向突变型KRAS——其持续激活维持增殖信号传导，以及MDM2——其抑制p53。通过将两者重新导向细胞自身的降解机制，我们旨在同时关闭致癌性KRAS信号传导并恢复p53介导的肿瘤抑制，即去除这些蛋白质而非占据它们，从而使细胞天然的凋亡和细胞周期控制得以恢复。这通过两种异双功能p-PROTAC实现，每种均由靶标结合肽、连接子和招募VHL E3泛素连接酶的配体构成。同时结合靶标和VHL使两者靠近，驱动泛素化和蛋白酶体降解。为解决肽类治疗药物的核心局限——细胞内递送，该设计整合了脂质纳米颗粒。本存储内容 1 · 肽设计、Colab笔记本输出 由我们设计流程生成的每一种肽，以及其背后的笔记本输出。

该流程利用RFdiffusion在MDM2的p53结合裂隙内生成了500个骨架，通过ProteinMPNN为每个骨架设计了四条序列，并用AlphaFold Multimer预测了全部2,000个所得复合物。完整数据集存放于此，不仅包括我们推进的候选物，被淘汰的设计也使筛选标准可被核查。2 · 布尔网络模型，原始文件夹通路流程的完整未处理输出。我们的策略靶向两种蛋白质进行降解：MDM2，即制约p53的E3连接酶，以及KRAS，约三分之一的肺腺癌中存在其突变。问题不在于任一靶点是否可成药，而在于同时降解两者能否杀死单独任一靶点存活时仍能存活的癌细胞。这是一个关于网络而非分子的问题，无法通过

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。