PRJNA1464426：TEAD 上调促进 NSCLC 奥希替尼耐药
数据可用于研究非小细胞肺癌对奥希替尼产生耐药的分子机制，尤其是 TEAD 上调相关通路，支持耐药预测、机制探索及潜在靶点分析
基本信息
资源简介
PRJNA1464426：TEAD 上调促进 NSCLC 奥希替尼耐药
PRJNA1464426 是一个围绕非小细胞肺癌（NSCLC）对奥希替尼耐药机制而建立的生物项目，其英文标题为“TEAD upregulation promotes osimertinib resistance in NSCLC.”。从标题可以看出，该数据集聚焦于 TEAD 上调与非小细胞肺癌奥希替尼耐药之间的关联，属于肿瘤尤其是肺癌研究领域。该数据集的源站为 NCBI，源站标题为“ID 1464426 - BioProject - NCBI”，主题标签为“Raw sequence reads”，说明其核心数据形式为原始序列读长。整体而言，该数据集可用于研究非小细胞肺癌对奥希替尼产生耐药的分子机制，尤其是 TEAD 上调相关通路，并支持耐药预测、机制探索及潜在靶点分析。
【数据集背景】
该数据集来源于 NCBI 的 BioProject 体系。根据源站描述，BioProject 是针对单一研究计划、由单一组织或联盟产生的生物数据的集合，BioProject 记录为用户提供一个统一入口，以便找到该项目所产生的多种数据类型。该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”，表明其数据内容以原始序列读长为主。其英文标题明确指向 TEAD 上调促进非小细胞肺癌奥希替尼耐药这一研究方向，因此该数据集处于肺癌耐药机制研究的背景之下，关注的是奥希替尼耐药这一临床与基础研究中的重要问题。
【数据内容】
该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”，即原始序列读长。源站描述指出，BioProject 记录提供用户一个单一位置，以查找为该项目生成的多种数据类型。因此，该数据集的内容围绕非小细胞肺癌奥希替尼耐药相关研究产生，具体的数据类型除原始序列读长外，源站未提供更细化的说明。该数据集英文标题所指向的核心内容是 TEAD 上调与非小细胞肺癌奥希替尼耐药之间的关系，但具体样本数量、测序平台、读长长度、数据量等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“ID 1464426 - BioProject - NCBI”。其英文名称为“PRJNA1464426: TEAD upregulation promotes osimertinib resistance in NSCLC.”。根据源站描述，BioProject 是来自单一组织或联盟、与单一研究计划相关的生物数据集合。关于具体的采集方法、样本来源、实验设计、组织类型、细胞系信息、患者信息以及伦理审批等内容，源站未提供。
【适用场景】
该数据集可用于研究非小细胞肺癌对奥希替尼产生耐药的分子机制，尤其是 TEAD 上调相关通路。具体而言，其适用场景包括耐药预测、机制探索及潜在靶点分析。由于主题标签为“Raw sequence reads”，该数据集适合用于需要原始序列读长的分析流程，例如转录组、基因组或其他基于测序的探索性分析，以研究与 TEAD 上调及奥希替尼耐药相关的分子变化。关于更具体的适用分析类型或推荐工具，源站未提供。
【使用方法】
该数据集以 BioProject 形式组织，源站描述表明 BioProject 记录为用户提供一个单一位置，以查找为该项目生成的多种数据类型。因此，使用者可通过该 BioProject 记录获取与之关联的数据类型入口。关于具体的数据下载方式、文件格式、分析流程、软件参数或预处理步骤，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”，表明其提供的是原始序列读长，通常需要使用者自行进行质量控制与后续分析。关于该数据集的质量评估指标、数据完整性、覆盖度、重复性、批次效应或验证实验结果，源站未提供。此外，该数据集英文标题所指向的 TEAD 上调与奥希替尼耐药关系，其具体实验证据强度、统计结果及结论边界，源站未提供。使用者应注意，该数据集为生物项目记录，具体数据质量与限制需结合其关联数据自行判断。
【引用与许可】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“ID 1464426 - BioProject - NCBI”。关于该数据集的引用方式、许可协议、使用条款或授权信息，源站未提供。使用者如需引用或使用该数据集，应参考 NCBI BioProject 记录页面的相关说明，并遵循源站的相关政策。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1464426
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
奥希替尼作为第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI），是EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的一线标准治疗药物。然而，获得性耐药不可避免，其潜在机制尚未完全阐明，导致后续治疗选择有限，构成重大临床挑战。本研究在体外和体内建立了奥希替尼耐药的NSCLC模型，揭示了一种由TEAD上调介导但独立于经典Hippo通路的新型耐药机制。奥希替尼治疗通过抑制TEAD泛素化介导的降解来增强其蛋白稳定性。上调的TEAD促进YAP核转位，增强YAP/TEAD在核内的共定位及液-液相分离（LLPS）能力。增加的YAP/TEAD凝聚体共同上调下游靶基因表达，并削弱奥希替尼的抗增殖活性。基于此机制，我们开发了ET825，一种新型YAP/TEAD相互作用抑制剂，用于克服奥希替尼耐药。
ET825能有效干扰细胞中TEAD/YAP的相互作用，显著抑制YAP转录活性，并抑制NSCLC肿瘤增殖。此外，由于SHP2是EGFR通路中的关键信号节点，SHP2抑制剂ET0038与ET825的联合在体外和体内的奥希替尼耐药NSCLC模型中展现出显著的协同抗肿瘤效果。本研究揭示了一种先前未被表征的、由TEAD上调和YAP-TEAD激活介导的奥希替尼诱导耐药机制，并提供了一种具有转化前景的治疗策略，以克服奥希替尼耐药。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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