非小细胞肺癌中SNORD50A/B解离ASC-1复合物沉默NF-κB并增强PD-1阻断
数据以 Raw sequence reads 形式提供,属于肿瘤/肺癌研究范畴。可用于探索 SNORD50A/B、ASC-1 复合物、NF-kB 信号通路与非小细胞肺癌免疫治疗(PD-1 阻断)之间的分子机制,为相关靶点发现与联合治疗策略研究提供原始测序数据支持(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
非小细胞肺癌中SNORD50A/B解离ASC-1复合物沉默NF-κB并增强PD-1阻断
PRJNA1428180 是一个围绕非小细胞肺癌免疫治疗机制研究的生物项目数据集,英文全称为“SNORD50A/B disassemble ASC-1 complex to silence NF-kB and boost PD-1 blockade in non-small-cell lung cancer”。该数据集归属于肿瘤/肺癌研究范畴,以原始测序读段(Raw sequence reads)的形式提供数据。其研究主题聚焦于 SNORD50A/B、ASC-1 复合物、NF-kB 信号通路与非小细胞肺癌 PD-1 阻断治疗之间的分子机制关联,旨在为相关靶点发现及联合治疗策略研究提供原始测序数据支持。数据集来源于 NCBI 的 BioProject 数据库,源站记录编号为 1428180。
【数据集背景】
该数据集所对应的 BioProject 是一个与单一研究计划相关的生物数据集合,其来源可追溯至单一机构或联盟。BioProject 记录的设计目的是为用户提供一个统一的入口,以便查找由该项目产生的多种类型数据及其相关链接。从标题可以看出,该研究计划关注非小细胞肺癌中 SNORD50A/B 如何解离 ASC-1 复合物、进而沉默 NF-kB 信号通路,并增强 PD-1 阻断疗效。这一主题属于肿瘤免疫学与分子机制研究的交叉领域,涉及非编码 RNA、蛋白复合物、信号通路与免疫检查点治疗的相互作用。
【数据内容】
该数据集以原始测序读段(Raw sequence reads)的形式提供。这意味着数据主体是测序仪直接产出的原始序列读取结果,而非经过比对、注释或定量后的加工数据。原始读段通常可用于后续的质控、比对、转录本组装、表达定量以及变异检测等分析流程。该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”,表明其核心数据形态即为高通量测序的原始输出。关于具体的测序平台、读长、样本数量、文库类型、测序深度等细节,源站未提供。
【采集与来源】
数据集来源于 NCBI 的 BioProject 数据库,源站为 ncbi.nlm.nih.gov,源站标题为“ID 1428180 - BioProject - NCBI”。BioProject 作为生物数据集合的记录,通常由单一组织或联盟发起,用于整合一个研究计划下产生的多种数据类型。该数据集的来源机构、采集地点、采集时间、样本处理方式、伦理审批信息等,源站未提供。
【适用场景】
该数据集可用于探索 SNORD50A/B、ASC-1 复合物、NF-kB 信号通路与非小细胞肺癌免疫治疗(PD-1 阻断)之间的分子机制。具体而言,原始测序读段可作为机制研究的起点数据,支持研究者开展转录组水平或相关分子层面的分析,以寻找潜在靶点或评估联合治疗策略。其应用方向包括但不限于:非小细胞肺癌中非编码 RNA 功能研究、蛋白复合物与信号通路调控研究、免疫检查点阻断疗效增强机制研究等。关于该数据集是否适用于其他癌种、其他免疫治疗类型或其他分子通路,源站未提供。
【使用方法】
该数据集以原始测序读段形式提供,使用者通常需要先进行质量控制,去除低质量读段和接头污染,随后根据研究目的选择比对至参考基因组或转录组,再进行表达定量、差异分析、通路富集或变异检测等下游分析。由于 BioProject 记录提供的是指向多种数据类型的链接入口,用户可通过该记录查找与项目相关的其他数据资源。关于具体的分析流程、推荐软件、参数设置、参考基因组版本等,源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为原始测序读段,尚未经过加工或注释,其质量取决于原始测序过程。使用者需自行完成质控与后续分析。关于数据质量评分、读段长度分布、测序深度、重复率、污染评估等具体指标,源站未提供。此外,该数据集仅围绕非小细胞肺癌中 SNORD50A/B、ASC-1 复合物、NF-kB 通路与 PD-1 阻断的机制研究,其结论外推至其他疾病背景或其他治疗模式时需谨慎。关于样本量、生物学重复、批次效应等信息,源站未提供。
【引用与许可】
该数据集来源于 NCBI BioProject,源站标题为“ID 1428180 - BioProject - NCBI”。关于该数据集的引用方式、许可协议、使用限制、数据共享政策以及是否允许商业用途等,源站未提供。使用者在利用该数据集时,应直接访问 NCBI BioProject 记录以获取最新的引用与许可信息。
下载信息
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需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1428180
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
小核仁RNA SNORD50A和SNORD50B(SNORD50A/B)由于在多种癌症类型中高频缺失,日益被认为与肿瘤发生相关。然而,它们在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学作用仍有待系统研究。在本研究中,我们观察到SNORD50A/B在肺腺癌中频繁缺失,且这一分子事件与患者生存期差密切相关。随后的体外和体内研究证明了SNORD50A/B在NSCLC中的抑瘤作用。在机制上,SNORD50A/B直接结合激活信号共整合因子1复合体亚基1(ASCC1),阻止其与激活信号共整合因子1(ASC-1)的相互作用并破坏ASC-1复合体的完整性,从而减弱NF-kB转录活性并下调PD-L1表达。合成的载有Snord50a/b的阳离子脂质体显示出强效抗肿瘤作用,并使NSCLC细胞对anti-PD-1免疫治疗敏感。
综上所述,SNORD50A/B通过破坏ASC-1复合体以沉默NF-kB,发挥抑瘤效应,凸显了通过阳离子脂质体治疗SNORD50A/B缺陷型肿瘤的治疗潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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