PRJNA1402948：整合多组学分析揭示微环境重塑是屋尘螨诱导肺癌进展的关键驱动因素

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1402948

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数据说明

长期暴露于屋尘螨（HDM）可诱导肺部炎症和DNA损伤，但其对肺部肿瘤进展和突变发生的影响在很大程度上仍未被探索。HDM暴露促进了肿瘤生长，但在体外或体内均未显著改变突变负荷。转录组分析揭示了组织特异性效应：在正常肺组织中，HDM增强了促炎和免疫激活程序（例如中性粒细胞脱颗粒、Fc受体信号传导和B细胞受体通路），并增加了Th1、Th2和Th17相关通路，而DNA甲基化分析显示其他免疫相关基因的启动子高甲基化，与其表达呈强烈负相关，表明存在复杂的、基因特异性的调控反应。在肿瘤中，HDM抑制了T细胞反应、适应性免疫、抗原呈递以及趋化因子介导的免疫 trafficking。肿瘤DNA甲基化模式基本保持静态，与预先存在的表观遗传沉默一致，而免疫解卷积进一步表明肿瘤微环境（TME）向髓系主导的免疫抑制方向转变，细胞毒性T细胞和NK细胞浸润减少。

值得注意的是，HDM暴露的促肿瘤效应在IL-1b缺陷小鼠中得以维持，但在IL-17A缺陷小鼠中几乎完全被抑制，突显了IL-17A在介导HDM驱动肿瘤促进中的关键作用。这些发现表明，HDM主要通过非诱变性、免疫介导的机制加速肺肿瘤进展。慢性暴露通过免疫重编程、髓系偏移和免疫应答的表观遗传抑制促进肿瘤生长，形成免疫抑制性TME。总体而言，这项工作强调了慢性气源性过敏原暴露如何塑造肺部微环境以利于肿瘤进展，并强调了在环境影响的癌症中靶向微环境重塑的重要性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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