化合物17通过诱导肺癌细胞凋亡及抑制TNF信号通路发挥抗肿瘤作用
该数据集来自 NCBI，主题为化合物17通过诱导肺癌细胞凋亡并抑制 TNF 信号通路发挥抗肿瘤作用。研究涉及分子对接验证化合物17与 TNF 蛋白的结合亲和力，并在小鼠异种移植瘤模型中观察到肿瘤抑制率高达 80.61% 且无明显全身毒性
基本信息
资源简介
化合物17通过诱导肺癌细胞凋亡及抑制TNF信号通路发挥抗肿瘤作用
该数据集来自 NCBI，主题为化合物17通过诱导肺癌细胞凋亡并抑制 TNF 信号通路发挥抗肿瘤作用。研究涉及分子对接验证化合物17与 TNF 蛋白的结合亲和力，并在小鼠异种移植瘤模型中观察到肿瘤抑制率高达 80.61% 且无明显全身毒性。数据集英文名称为 PRJNA1395833: Compound 17 exerts its antitumor effects by inducing apoptosis of lung cancer cells and inhibiting the expression of the TNF signaling pathway.，本站分类为肿瘤 / 肺癌，主题标签为 Raw sequence reads。整体来看，该数据集围绕肺癌治疗机制研究展开，重点关注化合物17在抗肿瘤过程中的作用路径及其潜在转化价值，适合用于肺癌相关机制研究、信号通路分析及药物开发探索等方向。
【数据集背景】
肺癌是全球范围内诊断率较高的恶性肿瘤之一，其预后较差的主要原因包括固有的耐药性和较高的复发率。现有治疗手段在应对耐药与复发方面仍面临挑战，因此探索新的治疗策略和潜在化合物具有重要意义。该数据集所对应的研究聚焦于化合物17的抗肿瘤作用，尝试从凋亡诱导和 TNF 信号通路抑制两个层面阐明其机制。研究还通过分子对接分析验证了化合物17与 TNF 蛋白之间的结合亲和力，并在小鼠异种移植瘤模型中观察到化合物17显著抑制肿瘤生长，肿瘤抑制率高达 80.61%，且未引起明显的全身毒性。该研究首次阐明化合物17作为一种新型甘草次酸衍生物的潜力，通过抑制 TNF 信号通路、上调促凋亡蛋白并激活线粒体凋亡途径发挥抗肿瘤效应。
【数据内容】
该数据集的主题标签为 Raw sequence reads，表明其内容涉及原始序列读长数据。数据集英文名称明确指向化合物17通过诱导肺癌细胞凋亡并抑制 TNF 信号通路表达来发挥抗肿瘤作用。从源站描述可知，研究内容涵盖化合物17对 TNF 信号通路激活的抑制作用、对凋亡相关蛋白表达的调控、分子对接分析以及小鼠异种移植瘤模型中的肿瘤生长抑制效果。具体样本数量、测序平台、读长长度、数据量大小、文件格式等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心。数据集英文名称为 PRJNA1395833: Compound 17 exerts its antitumor effects by inducing apoptosis of lung cancer cells and inhibiting the expression of the TNF signaling pathway.。源站描述提供了研究背景与主要发现，包括肺癌的高诊断率与不良预后、化合物17的作用机制、分子对接验证结果以及小鼠异种移植瘤模型中的肿瘤抑制率和毒性观察。关于具体的采集时间、采集地点、实验动物品系、细胞系来源、测序方法及建库策略等信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肺癌相关的基础研究与应用探索，包括但不限于：肺癌细胞凋亡机制研究、TNF 信号通路在肿瘤发生发展中的作用分析、化合物17作为潜在抗肿瘤药物的机制验证、分子对接与结合亲和力研究、小鼠异种移植瘤模型中的药效评价，以及甘草次酸衍生物在肿瘤治疗中的开发潜力评估。此外，该数据集也可为研究耐药性与复发相关机制的科研人员提供参考，并支持围绕促凋亡蛋白上调与线粒体凋亡途径激活的后续分析。
【使用方法】
该数据集可通过 ncbi.nlm.nih.gov 获取。由于主题标签为 Raw sequence reads，使用者可依据原始序列读长数据开展下游分析，例如序列比对、表达定量、通路富集分析等。具体的数据下载方式、预处理流程、分析工具推荐及参数设置等信息，源站未提供。使用者在分析时应结合研究目的自行选择合适的方法，并注意原始序列数据通常需要经过质量控制、过滤和比对等步骤后方可用于生物学解释。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI，具备一定的公共数据平台支撑。源站描述中提及分子对接分析验证了化合物17与 TNF 蛋白的良好结合亲和力，并在小鼠异种移植瘤模型中观察到肿瘤抑制率高达 80.61% 且无明显全身毒性，这些结果为该数据集所对应研究的可靠性提供了支持。然而，关于数据质量的具体指标，如测序深度、覆盖度、重复性、批次效应、样本量大小及统计功效等，源站未提供。此外，该研究涉及的机制结论主要基于特定实验模型，其向临床转化的适用性仍需进一步验证。使用者应结合自身研究需求谨慎解释数据，并注意原始序列读长数据在分析过程中可能受到多种技术因素的影响。
【引用与许可】
该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，数据集英文名称为 PRJNA1395833: Compound 17 exerts its antitumor effects by inducing apoptosis of lung cancer cells and inhibiting the expression of the TNF signaling pathway.。关于具体的引用格式、许可类型、使用限制及版权声明等信息，源站未提供。使用者在引用或使用该数据集时，应遵循 NCBI 的相关政策与要求，并建议直接访问源站获取最新的引用与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1395833
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其预后不良主要归因于固有的耐药性和高复发率。在机制上，化合物17通过抑制TNF信号通路的激活以及调节凋亡相关蛋白的表达来发挥其抗肿瘤作用。分子对接分析进一步验证了化合物17与TNF蛋白之间良好的结合亲和力。在小鼠异种移植瘤模型中，化合物17显著抑制了肿瘤生长，抑瘤率高达80.61%，且未引起明显的全身毒性。据我们所知，本研究首次阐明了化合物17作为一种新型甘草次酸衍生物的潜力。通过抑制TNF信号通路、上调促凋亡蛋白并激活线粒体凋亡途径，化合物17展现出显著的抗肺癌疗效。总而言之，这些发现为将化合物17进一步开发为一种有前景的新型肺癌治疗药物提供了重要的理论和实验依据。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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