基因工程小鼠模型中携带KRAS、BRAF、EGFR及抑癌基因改变的百万肺肿瘤数据集

该数据集来自search.dataone.org,属于肿瘤/肺癌分类,基于多重自体小鼠平台建模并量化了四种致癌背景(KRAS G12D、KRAS G12C、BRAF V600E、EGFR L858R)下超过一百种基因型肺肿瘤的发生与生长

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时间序列预测OncogenesTumor suppressor genesGenetic causes of cancerCancer genomicsPreclinical modelsMouse modelsPervasive sign epistasisNon-small cell lung cancerEpistasisClinical oncologySign epistasisOncology
Millions of lung tumors harboring KRAS, BRAF, EGFR, and tumor suppressor alterations from genetically engineered mouse models

基本信息

模态
时间序列
任务类型
预测
许可
CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

基因工程小鼠模型中携带KRAS、BRAF、EGFR及抑癌基因改变的百万肺肿瘤数据集

Millions of lung tumors harboring KRAS, BRAF, EGFR, and tumor suppressor alterations from genetically engineered mouse models

该数据集来自search.dataone.org,属于肿瘤/肺癌分类,基于多重自体小鼠平台建模并量化了四种致癌背景(KRAS G12D、KRAS G12C、BRAF V600E、EGFR L858R)下超过一百种基因型肺肿瘤的发生与生长。数据揭示适应度景观崎岖,抑癌基因失活效应随致癌背景在有益与有害间切换,且同一癌基因变体内未见收益递减上位效应。可用于研究癌基因与抑癌基因互作、癌症基因组学及临床前模型构建(来源 DataONE,CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication 许可)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):肿瘤通过肿瘤发生适应度景观中的适应性行走获得癌基因和抑癌基因的改变。然而,塑造这一景观的癌基因与抑癌基因之间的相互作用仍未得到充分解析,且无法仅通过人类癌症基因组学揭示。在此,我们使用多重自体小鼠平台来建模并量化四种致癌背景(KRAS G12D、KRAS G12C、BRAF V600E和EGFR L858R)下超过一百种基因型肺肿瘤的发生和生长。我们表明适应度景观是崎岖的——抑癌基因失活的效应常常根据致癌背景在有益和有害之间切换——并且在同一癌基因的变体内没有显示出收益递减上位效应的证据。这些发现反对这些之间简单的线性信号关系

【主题与分类】

主题标签:Oncogenes、Tumor suppressor genes、Genetic causes of cancer、Cancer genomics、Preclinical models、Mouse models、Pervasive sign epistasis、Non-small cell lung cancer、Epistasis、Clinical oncology。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://search.dataone.org/view/sha256%3A845ffc843ac1f375bdf1da252138984ee177339b17942bb60c7e64dfc256e753

使用许可:CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication。

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    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肿瘤通过肿瘤发生适应度景观中的适应性行走,获得癌基因和抑癌基因的改变。然而,塑造这一景观的癌基因与抑癌基因之间的相互作用仍未被充分解析,且无法仅通过人类癌症基因组学揭示。在此,我们使用多重自体小鼠平台,对四种致癌背景——KRAS G12D、KRAS G12C、BRAF V600E和EGFR L858R——下百余种肺肿瘤基因型的起始和生长进行建模和定量。我们表明,适应度景观是崎岖的——抑癌基因失活的效果常常根据致癌背景在有益和有害之间切换——并且没有证据表明同一癌基因变体之间存在收益递减的上位效应。这些发现反对这三种癌基因之间存在简单的线性信号关系,并暗示轴外信号在决定……的适应度效应中起关键作用。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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