PRJDB10698:EZH1/2抑制增强索拉非尼对肝细胞癌的抗肿瘤效果

EZH2及其同源物EZH1均作为组蛋白H3赖氨酸27(H3K27)甲基转移酶发挥作用,并抑制靶基因的转录。H3K27三甲基化(H3K27me3)的失调在肝细胞癌(HCC)等癌症的发生和进展中起重要作用

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基因组预测肝细胞癌EZH1/2H3K27me3索拉非尼UNC1999慢病毒敲低肿瘤生长
PRJDB10698: EZH1/2 inhibition augments the anti-tumor effects of sorafenib in hepatocellular carcinoma

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

PRJDB10698:EZH1/2抑制增强索拉非尼对肝细胞癌的抗肿瘤效果

PRJDB10698 对应一项围绕肝细胞癌(HCC)中 EZH1/2 抑制与索拉非尼抗肿瘤效应关系的研究。该研究关注 EZH2 及其同源物 EZH1 作为组蛋白 H3 赖氨酸 27(H3K27)甲基转移酶的功能,二者可抑制靶基因转录;而 H3K27 三甲基化(H3K27me3)的失调在肝细胞癌等癌症的发生和进展中发挥重要作用。研究考察了 HCC 细胞系与组织中 EZH1/2 表达和 H3K27me3 水平之间的关系,并分析了 EZH1/2 在细胞生长、致瘤性以及对索拉非尼耐药中的作用。该数据集归类于肿瘤 / 肝癌方向,来源站为 ebi.ac.uk。

【数据集背景】

肝细胞癌是本研究关注的癌症类型。EZH2 及其同源物 EZH1 均作为组蛋白 H3 赖氨酸 27(H3K27)甲基转移酶发挥作用,并抑制靶基因的转录。H3K27 三甲基化(H3K27me3)的失调在肝细胞癌(HCC)等癌症的发生和进展中起重要作用。基于这一背景,本研究旨在探讨 EZH1/2 表达与 HCC 细胞系和组织中 H3K27me3 水平之间的关系,并进一步分析 EZH1/2 在细胞生长、致瘤性以及索拉非尼耐药中的作用。

【数据内容】

该数据集对应的研究涉及 HCC 细胞系和组织的检测与分析,关注 EZH1/2 表达、H3K27me3 水平、细胞生长、致瘤性以及索拉非尼耐药等指标。研究中采用了慢病毒敲低和药理学抑制 EZH1/2(UNC1999)两种方式。结果显示,与单独敲低 EZH1 或 EZH2 相比,同时抑制 EZH1/2 可降低 H3K27me3 水平,并抑制 HCC 细胞的生长和成球能力。在 HCC 样本中,EZH2 表达与 H3K27me3 水平之间存在显著关联。关于 EZH1 过表达的具体结果,源站描述在“overexpression of EZH1 app”处中断,未提供完整信息。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ebi.ac.uk,数据集英文名为 PRJDB10698: EZH1/2 inhibition augments the anti-tumor effects of sorafenib in hepatocellular carcinoma。本站分类为肿瘤 / 肝癌。除上述来源信息外,源站未提供更详细的采集地点、采集时间、样本纳入标准或实验平台等具体信息。

【适用场景】

该数据集适用于肝细胞癌相关研究,尤其是围绕 EZH1/2 甲基转移酶功能、H3K27me3 失调、HCC 细胞生长与成球能力、致瘤性以及索拉非尼耐药机制的研究场景。也可用于关注 EZH1/2 联合抑制策略、慢病毒敲低或 UNC1999 药理学抑制在 HCC 中应用的研究。由于涉及 EZH2 表达与 H3K27me3 水平在 HCC 样本中的关联,该数据集还可能适用于相关生物标志物或表观遗传调控方向的探索。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法、数据格式、访问方式或分析流程。用户如需使用,应参考来源站 ebi.ac.uk 上该数据集对应的说明与下载指引。

【质量与限制】

源站描述在“overexpression of EZH1 app”处中断,EZH1 过表达相关结果不完整。除源站已提供的研究结论外,该数据集在样本量、技术重复、统计方法、数据完整性、批次效应或质量控制等方面的信息均未提供。因此,使用时应以来源站可获取的完整记录为准,并注意当前描述中未覆盖的潜在限制。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJDB10698

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

EZH2及其同源物EZH1均作为组蛋白H3第27位赖氨酸(H3K27)甲基转移酶发挥作用,并抑制靶基因的转录。H3K27三甲基化(H3K27me3)的失调在肝细胞癌(HCC)等癌症的发生和进展中起重要作用。本研究探讨了HCC细胞系和组织中EZH1/2表达与H3K27me3水平之间的关系。此外,还分析了EZH1/2在细胞生长、致瘤性及索拉非尼耐药中的作用。与单独敲低EZH1或EZH2相比,慢病毒敲低和药理学抑制EZH1/2(UNC1999)均降低了H3K27me3水平,并抑制了HCC细胞的生长和球体形成。尽管在HCC样本中观察到EZH2表达与H3K27me3水平之间存在显著关联,但在某些EZH2低表达/H3K27me3高表达的病例中,EZH1的过表达似乎有助于H3K27me3水平的升高。索拉非尼治疗后Akt受到抑制,通过减少EZH2丝氨酸21位点的磷酸化,导致H3K27me3水平升高。

索拉非尼与UNC1999的联合使用,在体外协同抑制了细胞增殖,并在使用非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠的异种移植模型中协同抑制了肿瘤生长。联合治疗消除了索拉非尼诱导的H3K27me3水平升高,表明EZH2功能的激活是肝细胞癌中对索拉非尼耐药机制之一。总之,索拉非尼联合EZH1/2抑制剂可能构成肝细胞癌的一种新型治疗策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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