病毒阳性肝细胞癌中MicroRNA驱动的免疫抑制微环境调控

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.zs7h44jsj

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 21.0 MB。

数据说明

我们研究了肿瘤微环境（TME）在肝硬化向肝细胞癌（HCC）演变过程中的作用。所有非恶性肝组织，包括慢性肝炎和肝硬化，均保留了肝脏特异性miR-122和HNF-4的表达，以及以ICOSL和NF-κB表达、低SOCS1水平和强烈的细胞毒性T细胞浸润为特征的免疫监视程序。相反，向HCC的进展以细胞毒性T细胞丢失为标志，这是由TGF-β和SOCS1的同时过表达所驱动的。HCC组织显示ICOSL、PDL1、HNF-4、SMAD7和NF-κB表达的缺失，同时YAP1癌基因的表达显著增加。TGF-β的过表达是由SMAD7缺失诱导的，而SMAD7缺失则由miR-21上调引起。MiR-122的缺失，其表达受HNF4控制，会上调其靶标SOCS1。重要的是，由miR-155驱动的慢性炎症创造了一个免疫许可背景，促进了miR-21的诱导和miR-122的缺失。此外，miR-21和miR-155通过抑制众多肿瘤抑制基因并增加YAP1（一种强效的肝细胞癌基因）的表达，驱动了肝细胞的恶性转化。

这些特征在原位肝细胞癌小鼠模型中得到了重现，该模型显示ICOSL、PDL1和HNF4表达缺失，细胞毒性T细胞浸润极少，以及SOCS1、YAP1和TGF-β表达显著增加。结论是，从肝硬化向肝细胞癌的转变与miR-21过表达驱动的免疫抑制有关。miR-21和miR-155的相继诱导，伴随着miR-122的丢失，导致了协调的免疫抑制和增殖增强。因此，对于肝炎感染患者，应考虑将miR-155抑制作为肝细胞癌的预防策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。