PRJNA1524064：一种用于MYC驱动血液系统恶性肿瘤的MYC和GSPT1双重蛋白降解剂
BioProject 是与单一计划相关、源自单一组织或联盟的生物数据集合，其记录为用户提供单一位置，以查找该项目生成的不同数据类型链接
基本信息
资源简介
PRJNA1524064：一种用于MYC驱动血液系统恶性肿瘤的MYC和GSPT1双重蛋白降解剂
ID 1524064 - BioProject - NCBI
ID 1524064 是 NCBI 上的一个 BioProject。BioProject 是与单一计划相关、源自单一组织或联盟的生物数据集合，其记录为用户提供单一位置，以查找该项目生成的不同数据类型链接。该源站标签为原始序列读取（来源 NCBI）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：BioProject 是与单一研究计划相关的一组生物学数据，源自单一机构或一个联盟。BioProject 记录为用户提供了一个统一入口，以便找到指向该项目所生成的各种数据类型的链接。
【主题与分类】
主题标签：Raw sequence reads。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1524064
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1524064
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
直接靶向癌蛋白MYC尚未成功。我们在此报道一种新型双蛋白降解剂GT19630，其可直接结合MYC与G1至S期转换蛋白1（GSPT1）。GT19630破坏MYC与GSPT1之间的一种新型前馈环路，其中MYC促进GSPT1的转录，而GSPT1识别MYC的终止密码子以正确终止MYC的翻译。该药物诱导整合应激反应，并通过抑制三羧酸循环消除氧化磷酸化，最终导致细胞凋亡。与靶向GSPT1的分子胶相比，GT19630具有更优的活性。在低纳摩尔浓度下，GT19630在多种白血病和淋巴瘤细胞系及原代样本中诱导显著的抗增殖效应和凋亡，包括携带TP53突变的样本。GT19630在治疗耐药性血液系统恶性肿瘤模型中具有高度体内活性，包括Burkitt淋巴瘤、急性髓系白血病（AML）和多发性骨髓瘤。与正常造血干/祖细胞（HSPCs）相比，CD34+ AML原始细胞过表达MYC蛋白，且GT19630对AML细胞产生的细胞毒性强于正常HSPCs。此外，GT19630可恢复对venetoclax的敏感性，并显著延长venetoclax耐药AML的体内生存期。GT19630在人源化Crbn小鼠中耐受良好。总之，我们的数据支持将MYC/GSPT1降解剂GT19630开发为治疗MYC驱动血液系统恶性肿瘤的策略。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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