HOTAIRM1-miR-222轴调控伴t(8;21)(q22;q22.1);RUNX1::RUNX1T1的急性髓系白血病对维奈克拉的耐药并界定高危亚群

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1279788

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

伴RUNX1::RUNX1T1融合或t(8;21)(q22;q22.1)的急性髓系白血病（AML）是一个界定明确的细胞遗传学亚型。然而，疾病异质性和治疗耐药提示，除细胞遗传学异常外，还存在其他分子因素的参与。我们研究了非编码RNA轴HOTAIRM1-miR-222在介导venetoclax耐药中的作用及其在儿童t(8;21) AML中的预后意义。全转录组测序显示，髓系分化相关长链非编码RNA HOTAIRM1显著下调（P < 0.0001）。这一结果通过三个数据集独立验证：（1）单细胞RNA测序数据（GSE116256），（2）白血病MILE研究（GSE13159；AML n = 458），以及（3）我们的内部研究队列（IRCH队列；AML n = 106）。功能实验表明，HOTAIRM1负调控miR-222，后者是一种致癌miRNA，在AML细胞系（GSE1908及本研究）、AML白血病干/祖细胞（GSE117090）、AML血浆来源外泌体（GSE142699）、我们内部队列的患者样本以及TARGET AML数据集（基线时AML n = 283，复发时n = 214）中均持续上调。

我们进一步确定miR-222是参与细胞周期（p27/Kip1）和凋亡通路（BCL-2、BCL-xL和MCL-1）关键基因的调控因子。表观遗传学恢复HOTAIRM1表达可降低miR-222水平（P < 0.0001），抑制细胞周期并促进venetoclax耐药的Kasumi-1细胞凋亡。基于机器学习的特征选择（随机森林、XGBoost）和Cox回归分析一致表明，miR-222高表达与儿童t(8;21) AML的不良预后相关。该关联在我们的内部队列及外部多机构队列（即TARGET AML数据集）中均得到验证。这些发现支持将miR-222表达纳入现有风险分层系统，以改善对传统上预后良好的t(8;21) AML亚组中高危患者的识别。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。