遗传性Zfx缺失对Notch诱导的T-ALL基因表达的影响
数据围绕转录因子Zfx在Notch1激活诱导的T-ALL及MLL-AF9融合诱导的AML中的作用，涉及Zfx缺失对基因表达的影响
基本信息
资源简介
遗传性Zfx缺失对Notch诱导的T-ALL基因表达的影响
Effect of genetic Zfx deletion on gene expression in Notch induced T-ALL
该数据集来自ebi.ac.uk，属于肿瘤/白血病分类，主题为transcription profiling by array，物种为Mus musculus。数据围绕转录因子Zfx在Notch1激活诱导的T-ALL及MLL-AF9融合诱导的AML中的作用，涉及Zfx缺失对基因表达的影响。源站描述指出Zfx激活祖细胞相关基因表达程序并阻止分化，关键靶基因包括线粒体酶Ptpmt1和Idh2。该数据可用于研究急性白血病细胞起源特征的共同调控机制（来源 BioStudies）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：急性髓系白血病（AML）和急性T淋巴母细胞白血病（T-ALL）维持其各自起源细胞——造血干/祖细胞和未成熟胸腺细胞——的未分化表型和增殖能力。维持这些祖细胞样特征的机制尚不清楚。我们报告，转录因子Zfx是MLL-AF9融合引起的实验性AML以及Notch1激活引起的T-ALL的发展和传播所必需的。在两种白血病类型中，Zfx激活祖细胞相关基因表达程序并阻止分化。关键的Zfx靶基因包括线粒体酶Ptpmt1和Idh2，其过表达部分挽救了Zfx缺陷型AML的传播。这些研究确定了一种控制源自不同急性白血病的细胞起源特征的共同机制。
【主题与分类】
主题标签：transcription profiling by array、Mus musculus。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-43020
下载信息
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数据说明
E-GEOD-43020 遗传性Zfx缺失对Notch诱导的T-ALL基因表达的影响——通过微阵列进行转录谱分析 EFO EFO_0002768 小鼠 急性髓系白血病（AML）和急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）维持未分化表型和增殖能力
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
