AML和MDS中表观遗传与增敏治疗的联合评估

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT05636514

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数据说明

疾病：骨髓增生异常综合征、慢性粒单核细胞白血病、急性髓系白血病。本研究的主要目的是确定ASTX727（地西他滨/cedazuridine）与defactinib联合用药在28天周期中连续给药5天，用于高危MDS、低原始细胞急性髓系白血病（AML）或慢性粒单核细胞白血病（CMML）受试者的最大耐受剂量。次要目的是收集体内证据，证明辅助性黏着斑激酶（FAK）抑制可促进HSPC动员和增殖、增加地西他滨（DAC）掺入以及骨髓和外周血单核细胞（MNC）中的DNA低甲基化，并增加造血干细胞和祖细胞（HSPC）的造血输出{集落形成单位-细胞[CFU-Cs]}，当其与ASTX727联合使用时。外周血和骨髓MNC中的DAC掺入和整体DNA低甲基化将使用质谱方法（AZA-MS）进行纵向检测，骨髓MNC中的细胞周期变化将使用流式细胞术方法检测，这两种方法均由这些研究者开发。

这些研究者先前进行的研究数据表明，低甲基化药物（HMA）不会改变突变型造血干/祖细胞（HSPCs）的克隆结构，而是通过表观遗传方式增加其造血输出。为了证明辅助用地西他滨可促进HMA诱导的突变型HSPCs变化，研究者将采用一种改编自Rand和Molloy、并由该研究团队改进的方法，用于单细胞分析，并结合突变与基因表达的同步评估。鉴于已知FAK抑制对肿瘤微环境中基质细胞和免疫细胞的影响，研究者还将利用单细胞转录组学和质谱流式技术评估这些组分的纵向变化。结合临床疗效数据，研究者将通过测序一组与髓系恶性肿瘤相关的基因，评估治疗前后突变克隆的密度。本研究的总体目标是

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。